2012 9 DIC课件.pptVIP

凝血和抗凝血平衡紊乱 凝血与抗凝血的平衡 凝血系统 凝血系统-内源性凝血系统 凝血系统-外源性凝血系统 凝血系统-血小板在凝血中的作用 血小板参与凝血过程 粘附（adhesion） 凝血系统-血小板参与凝血过程 聚集（aggregation） ——血小板相互之间的结合 静息时 无聚集 刺激时 聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒 凝血系统-血小板参与凝血过程 释放（release） 致密颗粒释放ADP，5-HT α颗粒释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白等 溶酶体释放酸性蛋白水解酶、组织水解酶等 （1）激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面，能够参与内源性凝血途径无修改因子X和凝血酶原的激活。 （2）血小板质膜表面能够结合许多凝血因子。 （3）血小板激活后，释放颗粒的内容物，加固凝块，如ADP，5-HT等。 抗凝系统的组成-体液抗凝系统 体液抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白C系统 组织因子途径抑制物 抗凝系统的组成-体液抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制物类 以抗凝血酶Ⅲ为代表 可灭活FⅡa，FⅨa，Ⅹa，Ⅺa等 血栓调节蛋白-蛋白C系统 概述 组织因子途径抑制物(TFPI) 抗凝系统的组成-细胞抗凝系统 单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。 血管内皮细胞对凝血和抗凝血平衡的调节。 内皮细胞的促凝作用 分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等 分泌血管性假血友病因子（ Von Willebrand factor, vWF） 分泌PAI-1 ↑↑↑，t-PA ↑ 纤溶系统 纤溶系统 凝血与抗凝血平衡紊乱的基本概念 凝血与抗凝血平衡紊乱的类型 血栓形成 止凝血功能障碍，出血倾向 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC） 由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血, 使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。 微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血,休克，微血管病性溶血性贫血、多系统器官功能障碍等临床表现。 DIC凝血与抗凝的变化过程 病 因 发病机制 发病机制 DIC的发病机制 DIC的发病机制 严重感染引起DIC的发病机制 影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 凝血酶时间TT延长 用一定凝血酶使患者血浆凝固所需的时间。 检测凝血、 抗凝及纤维蛋白溶解系统功能的一个简便试验。 16～18s；超过正常对照3s以上为异常凝血酶时间。 意义： 纤溶蛋白溶解系统功能亢进→血浆有大量具有抗凝作用的FDP组分→凝血酶时间延长 　 复钙时间是去掉钙的血浆中重新加入钙，使内源性凝血过程重现。标本与正常对照相差大于正常对照的40％，即可认为异常。 【正常参考值】1.5～3.0 分钟 【异常结果分析】 复钙时间延长：Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子缺乏以及Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ因子严重缺乏、严重纤维蛋白原缺乏，血中抗凝物质增多。 复钙时间缩短：见于高凝状态。 分型：1.按发生快慢分 DIC的主要临床表现-出 血 最初 DIC的主要临床表现-出 血 DIC的主要临床表现-出 血 DIC的主要临床表现-出 血 DIC的主要临床表现-出 血 DIC→休克机制 DIC的主要临床表现-多器官功能障碍 DIC→多器官功能障碍综合症MODS 机制 微血栓形成和微循环灌流障碍 缺血再灌注损伤 白细胞激活和炎症介质损伤作用 器官功能障碍作为后果对其它脏器产生的影响 DIC的主要临床表现-贫 血 DIC的主要临床表现-贫 血 因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。 DIC防治的病理生理学基础 组织因子释放，启动外源性凝血系统 创伤，烧伤，大手术，产科意外 肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏 释放TF ，启动外源性凝血系统 血栓调节蛋白/蛋白C、抗凝血酶Ⅲ系统功能降低， TFPI的产生减少 产生t-PA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低 NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低 胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统；激活激肽系统，进而激活补体