DIC讲座幻灯片.pptVIP

定 义 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation.DIC）是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征。 病 因 感染是临床最多见的病因（31~43%）： 包括细菌、病毒、原虫等。①细菌主要为G-菌。②病毒常见的有病毒性肝炎、病毒性肺炎、流行性出血热、病毒性脑膜炎等。③原虫：疟疾、黑热病等。 恶性肿瘤（24~34%）：早幼粒细胞性白血病，实体瘤中胆管癌、结肠癌。 病理产科（4~12%）：妊高征、胎盘早剥、羊水栓塞、死胎滞留。 手术和创伤（1~5%）： 发病机制 1. 组织损伤，组织因子（TF）释放入血，激活外源性凝血途径。 2. 血管内皮损伤，FXII激活，启动内源性凝血途径。 3. 血小板活化，多部位促进凝血反应。 4. 纤溶酶激活，致凝血-纤溶进一步失调。 DIC发生过程中，凝血酶与纤溶酶的形成是两大关键因素，为血管内微血栓形成，凝血因子减少及纤溶亢进等改变的重要机制。 DIC促发因素： ① 单核-吞噬细胞系统受抑制，见于重症肝炎、大剂量使用糖皮质激素等； ② 纤溶系统活性降低； ③ 高凝状态，如妊娠等； ④ 其他因素如缺氧酸中毒、脱水、休克等。 三、病理及病理生理 （一）微血栓形成： 微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。其发生部位广泛，多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤、粘膜等部位。主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓。 （二）凝血功能异常： ① 初发性高凝期：为DIC的早期改变。 ② 消耗性低凝期：出血倾向显著，PT显著延长，血小板及多种凝血因子水平低下。此期持续时间较长，常构成DIC的主要临床特点及实验室检查异常。 ③ 继发性纤溶亢进期：多出现在DIC后期。 （三）微循环障碍： 毛细血管微血栓形成、血容量减少、血管舒缩功能失调、心功能受损等因素造成微循环障碍。 血管内微血栓 DIC的发病与症状之间的关系 （一）出血倾向 特点为自发性、多发性出血，部位可遍及全身，多见于皮肤、粘膜、伤口及穿刺部位；其次为某些内脏出血，如咯血、呕血、血尿、便血、阴道出血，重者可发生颅内出血。发生率为84%～95%。 （二）休克或微循环衰竭 为一过性或持续性血压下降，早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全，表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀及神志改变等。发生率约为30%～80%。 （三）微血管栓塞： 微血管栓塞分布广泛，发生率40%～70%。 浅层栓塞：表现为皮肤发绀，进而发生坏死、脱落、多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部，粘膜损伤易发生于口腔、消化道、肛门等部位，呈灶性或斑块状坏死或溃疡形成。 深部器官栓塞：；多见于肾、肺、脑等脏器，可表现为急性肾衰竭、呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压综合征等。 （四）微血管病性溶血： 可表现为进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例，偶见皮肤、巩膜黄染。约见于25%的患者。 （五）原发病临床表现 实验室检查 （1）血小板呈进行性下降。 （2）血浆凝血酶原时间（PT）延长（延长3秒以上）。 （3）部分凝血活酶时间（APTT）（延长10秒以上或缩短3秒以上）。 （4）纤维蛋白原含量降低（常＜1.5g/L）。 （5）因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ活性降低。 （6）血浆纤维蛋白肽A升高。 （7）鱼精蛋白副凝（3P）试验阳性。 （8）乙醇胶试验阳性。 （9）纤维蛋白（原）降解产物（FDP）增多（＞20mg/L）。 （10）D-二聚体含量升高（阳性）。 （11）优球蛋白溶解时间缩短。 （12）纤溶酶原（Fib）含量降低。 （13）外周血涂片 可见＞2%的破碎红细胞。 （14）抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性降低（正常＞85%）。 （15）血浆血小板激活的分子标志物β-TG、PF4升高,血浆GMP-140分子数增多。 （16）凝血酶碎片（F1+2）升高。 （17）可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）阳性。 （一）诊断标准 1.临床表现： （1）存在易引起DIC的基础疾病。 （2）有下列二项以上临床表现： ① 多发性出血倾向； ② 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克； ③ 多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞性坏死及早期出现的肺、肾、脑等脏器功能衰竭； ④ 抗凝治疗有效。 2. 实验室检查 同时有下列三项以上异常： （1）血小板＜100×109/L或进行性下降（但肝病、白血病则要求血小板＜50×109/L），或有下述二项以上血浆血小板活化产物升高： ① β血小板球蛋白（