培训课件-第六章休克患者护理.pptVIP

急救护理学 第六章 休克患者的护理 学习目标 掌握：休克的概念及救护措施 熟悉：休克的病因及病情评估 了解：休克的分类、病理生理及临床诊断 第一节 休克的病因及分类 第二节 休克的病理生理 第三节 休克的病情评估 第四节 休克的救护措施 主要内容 第一节 休克的病因及分类 【定义】 休克是由各种原因引起组织有效循环血容量锐减，导致机体组织血流灌注不足、组织缺氧、细胞代谢紊乱和功能受损的临床综合征。 本质：组织细胞氧供给不足和需求量增加 特征：产生炎症介质 机体维持有效血液灌流三大因素 充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力 有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。 不包括肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。 约占全身总血量的80%~90%。 一、病因 1.血容量不足：大量失血（内外出血）失水（严重呕吐、腹泻、排尿等） 失血浆（大面积烧伤、炎症、创伤）等 2.严重感染：由细菌、病毒、真菌、衣原体、支原体等微生物引起， 内外毒素损伤线粒体致器官功能损害；炎症介质引起微循环障碍。 （肺炎、急性化脓性胆管炎、急性弥漫性腹膜炎等。 3.过敏:过敏体质对某些药物（抗生素、局麻药）和异种蛋白（胰岛素、蛋白酶、 血清等）发生Ⅰ型变态反应，血管活性物质释放致微循环障碍。 4.心源性因素：急性心肌梗死、心律失常、重症心肌炎等疾患，使心输出量减少 5.神经源性因素:剧烈疼痛、麻醉意外、脑和脊髓损伤等，使血管活性物质释放 6.其他：内分泌障碍、血流阻断等 二、休克的分类 1.按病因分类：5类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 2.按病理生理学分类P86 低血容量性休克 心源性休克 阻塞性休克 分布性休克 3.按血流动力学特点分类 高动力型休克（高排低阻型） 低动力型休克（低排高阻型） 4.按始动环节分类 低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克 第二节 休克的病理生理 休克病理生理变化 微循环障碍 代谢改变 炎症介质释放 细胞损伤 内脏器官继发性损害 （一）休克的病程进展 休克早期 （微循环缺血期或缺血缺氧期） 休克期 （微循环与血气或失代偿期） 休克晚期 （微循环凝血或DIC期） （一）微循环变化 1.微循环缺血期：休克代偿期 循环血量锐减，血管内压力↓ →主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射性交感N-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺和肾素-血管紧张素，使心跳加快，心排出量↑；周围皮肤、骨骼肌和内脏的小血管和微血管的平滑肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放 →静脉回心血量↑，保证重要器官心、脑、肾的有效血液循环。 2. 微循环淤血期： 毛细血管血量减少，细胞缺氧而无氧代谢，酸性代谢产物堆积，舒血管介质释放，微动脉和毛细血管腔括约肌舒张，而毛细血管后小静脉仍收缩状态，血液滞留毛细血管网中→ 静水压升高，血浆外渗，血液浓缩→ 回心血量↓、心排出量↓ → 心脑血液灌注不足，血压↓休克加重。 3.微循环衰竭期： 血液浓缩，粘稠度↑，酸性血液的高凝状态，使红细胞和血小板发生凝集形成微血栓，甚至DIC，使组织细胞血液灌流停止→消耗各种凝血因子，激活纤维蛋白溶解系统，严重出血倾向。 细胞缺氧缺能量→释放酸性水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。 （二）体液代谢的变化 1.休克时儿茶酚胺释放 2.休克时醛固酮分泌增加 3.休克时三磷酸腺苷减少 （三）炎症介质释放及细胞损伤 由于细胞缺氧、代谢性酸中毒和能量不足，细胞膜钠泵功能失常， 钾外流和钠内流，导致细胞肿胀，甚至死亡。 溶酶体破裂产生自溶现象，造成组织死亡。 线裂体膜破裂，ATP酶活动降低和依赖能量的钙转运减少，导致细胞死亡。 二、休克时内脏器官继发性损害 肺：肺微循环栓塞→肺水肿、肺不张，严重时ARDS。 肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰 心：冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损 脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧 肝：合成、代谢功能受破坏 心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的常见三大原因。 第三节 休克的病情评估 一、健康史 二、临床表现 三、休克的检测 四、实验室检查 五、休克的诊断 六、休克的病因诊断 七、休克程度的判定 分期 休克早期 休克期