培训课件-休克的救护与液体复苏.pptVIP

* * * * * * 连续动态监测CVP具有重要临床意义 (1)测度CVP基础水平 (2)根据患者情况，10min内快速iv NS 50-200ml (3)观察患者症状、生命体征的改变 (4)观察CVP改变幅度 (2～5cmH2O原则) a. 2cmH2O，有指征大量补液 b. 5cmH2O，不能继续补液 c. 2～5cmH2O，等待10分钟，再次测定CVP 4. 动脉血气分析 (1)pH：反映机体酸碱状态，正常值为7.35～7.45。pHa7.35提示机体存在酸中毒，休克尚未纠正。pHa越低，休克引起的组织缺氧越重 (2)PaCO2: 反映肺通气功能，正常值为35～45mmHg。低于35mmHg说明通气过度；而高于45mmHg提示通气不足、二氧化碳潴留 (3)PaO2: 反映肺交换或氧合功能，正常值为高于80mmHg。低于80mmHg，提示肺交换功能障碍和低氧血症。动脉氧分压低于60mmHg，特别是吸氧后仍无明显改善，提示可能并发ARDS 正常值：1~2 mmol/L 意义：休克越严重，时间越长，血乳酸浓度越高 5. 动脉血乳酸 6. DIC监测 血小板进行性减低 纤维蛋白原进行性减低 APTT/PT延长 FDP阳性 第五节 休克的治疗原则 休克的救治 保护脏器功能 各型休克的处理 积极消除病因 补充血容量 纠正酸中毒 血管活性药物的应用 治疗DIC，改善微循环 激素和其他药物的应用 积极消除病因 积极防治引起休克的原发病。外出血给予止血，内出血及早行急诊手术止血。控制感染是抢救感染性休克的主要环节。遇过敏性休克时必须停用致过敏药物，立即注射肾上腺素、皮质激素、升压药物及脱敏药等。积极消除病因 补充血容量 各型休克均存在有效循环血量不足，除心源性休克外，尽早、及时补充血容量是提高心输出量、改善组织灌注的根本措施。 补液量的确定应遵循“需多少，补多少”的原则，采取充分扩容的方法。根据休克类型和病人情况，考虑输入液体的种类。 一般认为大量补充晶体液，适量补充胶体液，高渗液体补超过400ml。 晶体液常用乳酸钠林格液或等渗盐水，胶体液常用706代血浆、中分子右旋糖酐，必要时输成分血或全血。 高渗液体包括高张盐液（7.5%氯化钠）或高张高渗液（7.5%氯化钠、12%右旋糖酐），按3-4ml/kg补充。 晶体液与胶体液数量之比为3：1. 补液时，原则上先快后慢，连续动态地监测血压、尿量。脉搏、CVP、PCWP等指标，可作为监护输液量和速度的参考指标。救治原则 纠正酸中毒 除休克早期可因过度通气而发生呼吸性碱中毒外，休克时更常见的为乳酸酸中毒。纠正酸中毒的根本措施是盖上组织灌注，目前对酸碱失衡的处理多主张“宁酸勿碱”。酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加氧气向组织释放，对复苏有利。救治原则 血管活性药物的应用 在充分复苏的前提下应用血管活性药物，以维持脏器灌注。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血管灌注，改善肾和肠道等内脏器官血液灌注。常用药物包括血管收缩剂和血管扩张剂。 1.血管收缩剂 有肾上腺素、去甲肾上腺素和间羟胺等。因肯减少微循环的灌注，加重组织缺氧，因此不主张在休克病人中大量、长期使用，但在抢救休克病人时仍有其适应症： 1对于过敏性休克和神经源性休克，首选且尽早使用； 2紧急情况下，当血压过低而有不能及时补液时，可暂时使用； 3对于高东力型感染性休克和低阻力型心源性休克，可作为综合治疗措施之一。 2.血管扩张剂 分为受体阻滞剂和抗胆碱能药物两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左心收缩力。后者包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱，可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛而使血管舒张，从而改善微循环，并且还是良好的细胞膜稳定剂。 血管扩张剂必须在血容量得到从分补充的条件下才能使用，以免用药后血压进一步下降，加重组织灌注不足。 休克时血管活性药物的选择应结合病情。一般血管扩张剂与扩容治疗应联合应用，在扩容尚未完成时，若有必要，也可适量使用血管收缩剂。为了兼顾重要脏器的灌注水平，还常将血管收缩剂和扩张剂联合使用。救治原则 糖皮质激素和其他药物的应用 糖皮质激素具有抗炎、抗毒素、抗休克和抑制免疫反应的作用，可用于感染性休克、过敏性休克和其他较严重的休克。一般主张早期、大剂量、短疗程应用，应在休克发生后4小时应用。同时使用对细菌敏感的足量抗生素。 加强营养代谢支持和免疫调节治疗救治原则 治疗DIC，改善微循环 及时治疗原发病，尽快去除病因，是治疗DIC的根本措施。对诊断民却的DIC ，首选肝素康宁，肝素的使用宜早勿晚。大户出现严重出血而暂停用外，肝素应维持到DIC完全控制为止。救治原则 保护脏器功能 休克时若出现器官功能障碍或衰竭，应采取针对性