培训课件-休克的进展与多脏器衰竭.ppt

五.发病机制 全身内环境紊乱学说：神经体液调节失调。 低灌流学说：DIC。 再灌注损伤学说：氧自由基损伤组织细胞。 炎性反应介质与抗炎介质反应失衡学说。 内毒素学说：肠道细菌移位或肺泡间质屏障破坏。 肝休克学说：解毒功能障碍。 六.临床特点 取决于器官受累的范围，损伤是一次打击还是多次打击。按病程发展分为四个阶段： a. 全身炎症反应综合征（SIRS） b. 代偿性抗炎反应综合征（CARS） c. 多器官功能障碍（MODS） d. 多系统器官衰竭（MSOF） a.全身炎症反应综合征（SIRS） 因感染或非感染病因作用于机体，刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，从而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。 临床基本诊断指标参考:在原发病的治疗过程中，具有下列四项诊断标准中的两项即可诊断为SIRS。 (1)体温＞38℃或＜36℃； (2)心率＞90次/min； (3)呼吸＞20次/min或二氧化碳分压＜4.27kPa　(1kPa=7.5mmHg)； (4)白细胞计数＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或中毒颗粒＞0.10。 产生SIRS的病因 感染性因素 菌血症(bacteremia) 真菌血症(fungemia) 寄生虫血症(parasitemia) 病毒血症(viremia) 非感染性因素 创伤 烧伤 急性胰腺炎 SIRS的发病机制 SIRS的本质是机体对原发打击因素作出的过度炎症反应。 炎症细胞过度激活、炎症介质失控性过量释放和内源性拮抗剂不足，对机体造成失控性渐进性损伤。 炎症细胞活化与播散 单核巨噬细胞 中性粒细胞 内皮细胞 血小板 促炎介质的泛滥 抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症 炎症介质 内源性炎症介质 细胞因子（IL-1、TNFα） 传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物） 外源性炎症介质 病原体毒素 b.代偿性抗炎反应综合征（CARS） 1996年Bone针对感染或创伤时导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出代偿性抗炎反应综合征的概念(compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS)。 （1）凝血功能轻度异常； （2）C反应蛋白升高； （3）前降钙素升高； （4）内环境代谢紊乱；如，高血糖、肝功能异常、肾功能异常、轻度代谢性酸中毒； （5）组织灌注障碍；如，中度低氧血症、休克； （6）轻度意识障碍。 CARS的发生机制 抗炎性介质合成 PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFα受体、转化生长因子等 抗炎性内分泌激素释放 糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质 炎症细胞凋亡 粒细胞凋亡加速 CARS的意义 CARS的意义在于限制炎症，保护宿主免受炎症损害。 SIRS超过CARS时，导致自身性破坏。 CARS过强，可导致免疫功能低下。 混合性拮抗反应综合征（MARS） CARS与SIRS并存 c.多器官功能障碍（MODS） 一般情况差 休克，心排出量下降，水肿 急性呼吸窘迫综合征，严重低氧血症 氮质血症，有血液透析指征 肠梗阻，应激性溃疡 黄疽 代酸，高血糖 昏迷 凝血功能异常 d.多系统器官衰竭（MSOF） 濒死感 血管活性药物维持血压，水肿、混合静脉血氧饱和度下降或明显升高 高碳酸血症、气压伤 少尿，血透时循环不稳定 腹泻，缺血性肠炎 转氨酶升高，严重黄疽 骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒 昏迷 不能纠正的凝血障碍 七.MODS的初步诊断思路 熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS的高危因素。 及时做更详细的检查。 危重病人应进行生命体症的动态监测。 当某一器官出现功能障碍时，要注意观察其它器官的变化。 熟悉MODS的诊断指标。 病危（APACHE Ⅱ﹥20; APACHEⅢ﹥30） 严重创伤（急性损伤评分﹥25） 年龄﹥ 65岁（或﹥55的创伤患者） 明确有感染或炎症的ICU患者 全身性感染 转入ICU后低血压超过24h 休克复苏后仍然存在氧债-血乳酸水平持续升高 重大手术 体外循环中主动脉阻断时间﹥1.5h 具有肝功能不全病史 长期酗酒 多器官功能障碍综合征的病死危险因素 注：APACHE为急性生理和既往健康评分 系统或器官 诊断标准 循环系统 收缩压低于90mmHg，并持续1h以上，或需要药物支持才能使循环稳定。 呼吸系统 急性起病，动脉血氧分压／吸入氧浓度(PaO2／FiO2) ≤200mmHg(无论有否应用PEEP)，x线正位胸片见双侧肺浸润，肺动脉嵌顿压≤18mmHg或无左房压力升高的证据。 肾脏 血肌酐177mol／L(2ms／dl)伴有少尿或多尿，或需要血液净化治疗。 肝脏 血胆红素34mol／L(2mg／dl)，并伴有转氨酶升高，大于正常值2倍以上