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Thank You! 锐普论坛chinakui发布: * 相关知识-疾病分期 Ⅱ期 肺泡炎演变为慢性,肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害,引起肺实质细胞的数目、类型、位置和(或)分化性质发生变化。Ⅰ型上皮细胞受损害,Ⅱ型上皮细胞增生修补。肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转。 * 相关知识-疾病分期 Ⅲ期 其特征为间质胶原紊乱,镜检可见大量纤维组织增生。胶原组织断裂,肺泡隔破坏,形成囊性变化。到了Ⅲ期,肺泡结构大部损害和显著紊乱,复原已不可能。 * 相关知识-疾病分期 Ⅳ期 为本病的晚期。肺泡结构完全损害,代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。 * 相关知识-临床表现 症状:多为隐袭性发病,渐进性加重的劳力性呼吸困难是最常见症状,通常伴有干咳、易疲劳感。继发感染时可有黏液浓痰,伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状,急性期可伴有发热。 该患者有咳嗽咳痰及胸闷气喘,发热症状,入院有严重的缺氧 * 相关知识-临床表现 体征:为浅快呼吸、以双下肺为著的爆裂音、唇指紫绀及杵状指(趾),晚期可出现肺动脉高压和右心室肥厚,常死于呼吸衰竭或(和)心力衰竭。 患者肺部可闻及湿罗音,全胸片示间质性改变 * 相关知识-临床表现 并发症:主要并发肺纤维化,呼吸衰竭等。 患者存在呼吸衰竭。 * 相关知识-辅助检查 胸部X线检查 诊断间质性肺疾病的常用方法之一。早期肺泡炎显示双下肺野模糊阴影,密度增高如磨砂玻璃样,病情进一步进展,肺野内出现网状阴影甚至网状结节状阴影,结节1~5mm 大小不等。晚期有大小不等的囊状改变,呈蜂窝肺,肺体积缩小,膈肌上抬,叶间裂移位,发展至晚期则诊断较易,但已失去早期诊断的意义。 * 相关知识-辅助检查 患者8.27 X线表现: 左上肺野外带见局限性低密度透光区,两肺野纹理增多,增粗,模糊两肺见片絮状模糊影,边界不清,密度不均,两侧肺门结构模糊 * 相关知识-辅助检查 肺功能检查 ILD 最显著的肺功能变化为通气功能的异常和气体交换功能的降低,此项检查仅是功能的诊断,而非病理诊断 * 相关知识-辅助检查 肺活检 肺活检是诊断ILD 的最好程序 肺活检分为两种①应用纤维支气管镜做肺活检,其优点为操作简便,安全性高,可作为常规检查,且便于复查。②刮胸肺活检:切去肺组织2cm×2cm,可全面观察肺泡炎的类型和程度。此方法虽然是损伤性检查手段,但从确立诊断方面和免受不必要的各类检查及无目的的治疗方面,无疑开胸肺活检是必要的。 * 相关知识-治疗 * 相关知识-治疗 治疗原则: 1.抗炎治疗:ILD共同病理特征包括弥漫性肺泡炎、肺实质炎、肺间质纤维化,其发病机制与免疫过程有一定的关系,而糖皮质激素能抑制炎症反应和免疫过程。免疫抑制剂也有抑制炎症反应的作用,故糖皮质激素和免疫抑制剂/细胞毒药物等是治疗ILD的基本药物。 * 相关知识-治疗 2.抗纤维化治疗 (1)大环内酯类抗生素:以红霉素为代表的大环内酯类抗生素具有抗感染和免疫调节作用,对肺纤维化治疗作用是通过抑制多核粒细胞(PMN)来实现的。 (2)抗氧化剂:研究证明,在糖皮质激素的基础上加用大剂量富露施对特发性肺间质纤维化患者肺功能的改善更为有效。此外,盐酸氨溴索、烟酸、牛磺酸也有清除氧自由基的作用。 * 相关知识-治疗 (3)细胞因子治疗:其作用机制包括抑制脂质过氧化,减少TGF-β、血小板衍生生长因子(PDGF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的生成,从而减轻炎症反应。 * 相关知识-治疗 3.肺移植 ILD是一种免疫介导的炎症性疾病,治疗须尽早。对于终末期患者来说,肺移植是惟一可行的办法。 * 护理查体 * 护理问题 8.13 P1:低效型呼吸形态 P2:清理呼吸道低效 P3:知识缺乏 8.14 PC4:感染 PC5:电解质紊乱 P 6:营养失调 * 护理问题 8.18 P7:有脱管的危险 导管滑脱危险因素评分9分 P8:潜在的并发症 皮肤完整性受损 P9:睡眠型态紊乱 8.26 P10 :高血糖 8.27 P11 :皮下气肿 * 护理问题 P1(8.13)低效型呼吸形态 I1:1· 人工气道接呼吸机应用; 2· 定时予病人翻身拍背按需吸痰,保持呼吸道通畅; 3· 班班交接,听诊双肺呼吸音是否对称; 4. 根据血气分析结果调整呼吸机参数。 O1(8.13):患者面罩接呼吸机应用 (9.13):患者气切处接氧气3L/min 吸入 (9.22):患者气切处堵管,鼻塞供氧3L/min 吸入 * 护理问题 P2(8.13):清理呼吸道低效 I2:1· 加强气道温化湿化,给予雾化治疗,遵医嘱静脉使用化痰药物;
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