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医学科研成果申报资料解析 医学科研成果申报资料解析 弥散性血管内凝血 定义 病因及发病机制 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 定 义 引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征 血液凝固过程 胶原 XII XIIa 组织损伤释放 Ca2+ XI XIa VIII — 组织凝血活酶 Ca2+ VII 血小板磷脂 Ca2+ IXa- Ca2+- VIII VII-Ca2+ 血小板磷脂 组织凝血活酶 X Xa V Ca2+ 血小板磷脂 Xa- Ca2+-V 血小板磷脂（凝血酶原激活物） 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白单体 纤维蛋白原 Ca2+ 可溶性纤维蛋白多聚体 Xa或IIa XII XIIIa Ca2+ Ca2+ 稳定的纤维蛋白多聚体（纤维蛋白） 纤溶过程示意图 病 因 发病机制 组织损伤,组织因子 TF 释放入血,激活外源性凝血途径. 血管内皮损伤,FⅫ激活,启动内源性凝血途径. 血小板活化,多部位促进凝血反应. 纤溶酶激活,致凝血—纤溶进一步失调. 诱 发 因 素 病理及病理生理 临床表现 出 血 倾 向 84%－95%,自发性、多发性出血 休克或微循环衰竭30%－80%,为一过性或持续性血压下降 微血管栓塞 40%－70%,浅层栓塞,深部器官栓塞 微血管病性溶血 25%,进行性贫血 原发病临床表现 诊 断 标 准 临床表现 点击 实验室检查 点击 临 床 表 现 存在易引起DIC的基础疾病 有下列二项以上的临床表现 1、多发性出血倾向 2、不易用原发病解释的微循环衰竭 或休克 3、多发性微血管栓塞的症状、体征 4、抗凝治疗有效 实验室检查 同时有下列三项以上异常： 1、PLT 100×109/L或进行性下降; 2、血浆纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降,或 4g/L. 3、3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L,或D二聚体水 平升高或阳性。 4、PT缩短或延长3秒以上或呈动态性变化。 5、纤溶酶原含量及活性降低。 6、AT-Ⅲ含量及活性降低。 7、血浆FⅧ：C活性＜50% FⅧ：C降低，vWF:Ag升高， Ⅷ：C／ vWF:Ag比值降低。 血浆TAT浓度升高或F1＋2水平升高 血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物（PIC）浓度升高， 血（尿）FPA水平增高 治 疗 治疗基础疾病及消除诱因 抗凝治疗 点击 补充血小板及凝血因子 点击 纤溶抑制药物 溶栓疗法（点击） 溶栓治疗 其他疗法 肝素钠 低分子肝素 慎用: 术后或损伤创面未经良好止血者 近期有大咯血或呕血者 蛇毒所致DIC DIC晚期 监护: 用APTT 疗效与预后 痊愈： 基础疾病及诱因消除或控制 DIC症状与体征消失 实验室指标恢复正常 好转： 一项未达标或两项未能完全达标者 无效： 均未能达标或因DIC死亡 疗效与预后 预后： 治愈率50％－80％ 好转率 20％－30％ 病死率 20％－40％ Summary * * 血液内科 结构 与 重点 △ ※ ※ 是一种发生在许多疾病基础上 由致病因素激活凝血及纤溶系统 导致全身微血栓形成 凝血因子大量消耗 继发纤溶亢进 DIC 纤维蛋白原 纤溶酶 FDP X、Y、D、E Aα极性片断 Bβ15-42、1-42 A.B. C.H. 凝 血 酶 FXIIIa FPA A α1-16 FPB B β 1-14 交 联 蛋 白 纤溶酶 α P极性片断多聚体 fdp X’、Y’、D、E’ D-D二聚体 DD/e DY/YD YY/DXD γ二聚体 generalized consumptive coagulopathy ***ALWAYS A SECONDARY PROCESS,*** not a primary disease. 感染性疾病 31%-43% 恶性肿瘤 24%-34% 病理产科 4%-12% 手术及创伤 1%-5% 医源性疾病 4%-8% 全身各系统疾病 DIC DIC Y intrinsic extrinsic common coagulation coagulation coagulation fibrinolysis fibrinolysis fibrinolysis until coagulation factors are used up! 1 单核－吞噬细胞系统受抑制,见于重症肝炎、大剂量使用激素 3 高凝状态 如妊娠等 2 纤溶系统活性降低 4 缺氧、酸中毒、脱水、 休克等 DIC 初发高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 微血栓 形成 凝血功 能异常 微循环 障碍 DIC DIC DIC 临 床 思 维 DIC