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心房颤动的抗栓治疗 温州市第二人民医院心内科 章 耀 主要内容 心房颤动的概念 心房颤动抗栓药物的选择 心房颤动抗栓的合理强度 心房颤动 心房颤动心电图 心房颤动的临床意义 引起心悸,胸闷等; 心功能不全 动脉栓塞 动脉栓塞 脑动脉 冠状动脉 肾动脉 腋\桡动脉 下肢动脉 心房颤动流行病学 心房颤动（房颤）是十分常见的心律失常疾病， 发病率与年龄密切相关，在＜50 岁的人群中房颤患者罕见， 60岁后发病率明显增加，至 80 岁其发病率接近 10％。房颤发病的中位年龄为 72岁， 男性高于女性。 我国首项大规模人群流行病学研究在全国13 个省、14 个自然人群中抽样 29079 人，发现中国人房颤患病率约为 0.77％， 80岁以上人群患病率达 7.5％，患者人数接近 800万。 随着风湿瓣膜性心脏病逐渐减少，非瓣膜性房颤成为目前的主要问题。 心房颤动与栓塞 在所有年龄组中，房颤患者卒中风险增加 4-5倍，未经抗凝治疗的房颤患者缺血性卒中的年发病率平均为 4.5％。 Framingham心脏研究显示，房颤卒中风险从 50~59岁的 1.5％上升至 80~89 岁的23.5％。 我国 80岁以上老年人房颤的脑卒中患病率高达 30％。由于房颤发病随年龄增高而增多。 老年患者中，房颤成为卒中的重要原因。 脑动脉栓塞 脑动脉栓塞的临床表现 一过性脑缺血 永久性脑功能障碍 死亡 预防脑栓塞的重要性 口服抗栓药物 华法林：竞争性对抗维生素K的作用 阿斯匹林：通过抑制花生四烯酸而阻止血小板产生血栓烷A-2 （TXA-2）。TXA-2 有强大的促血小板聚集作用；而PGI-2具有强烈的扩血管作用和解除血小板聚集作用。 波立维：是一种血小板聚集抑制剂，可抑制血小板聚集，通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。 华法林的有效性 哥本哈根房颤患者阿司匹林及抗凝试验（ＡＦＡＳＡＫ） 波士顿地区房颤抗凝试验 （ ＢＡＡＴＡＦ） 房颤患者脑卒中预防试验（ＳＰＡＦ）Ⅰ 加拿大房颤抗凝研究（ＣＡＦＡ） 非风湿性房颤患者脑卒中预防试验（ＳＰＩＮＡＦ） 研究结果显示，调节剂量华法林［国际标准化比值（ＩＮＲ）2.0~3.0］组卒中的年发生率为 1.4％，而未抗凝组为4.5％，应用华法林可使卒中的相对危险减少68％， 也就是说每年给予每 1000 例房颤患者抗凝治疗，可使31例避免缺血性卒中的发生。 研究还显示抗凝治疗可减少33％的全因死亡，减少 48％与卒中、栓塞相关的死亡。 华法林和阿斯匹林 阿斯匹林和波立维 阿司匹林比较，华法林可使所有卒中的相对危险下降 46％，缺血性卒中相对危险减少 52％，但严重出血增加 1.7 倍。 每 1000 例房颤患者应用调节剂量的维生素 Ｋ拮抗剂1年，可避免 23例次的缺血性卒中，但会导致 9例次的严重出血。提示在预防卒中上，口服维生素 Ｋ拮抗剂效果明显优于阿司匹林。 临床研究中，支持阿司匹林有效的证据弱于支持华法林有效的证据。数个阿司匹林与安慰剂的比较研究显示，阿司匹林可使卒中的相对危险减少21％。 依贝沙坦和氯吡格雷预防房颤血管事件（ACTIVE-W）研究比较了调节剂量华法林与阿司匹林（75~100 mg/d）联合氯吡格雷（75 mg/d）预防卒中的作用，发现华法林对预防血管事件优于联合抗血小板治疗。 抗栓治疗 利 弊 利 弊 合理抗凝强度 合理的抗凝强度是指既能有效预防缺血性卒中又是颅内出血（ICH）危险。 合理抗凝强度的指标 研究发现当 凝血酶原时间INR（国际标准比率）＜2.0 时，卒中的风险增加，如果目标 INR≤1.5，则对预防卒中无效。当 INR＜4.0 时， 的风险相对较低，高于 该水平时 ICH风险急剧增加。 临床研究中已成功应用 INR2.0~3.0 （2.5）作为目标水平，因此将此作为控制目标是合理的。 老年患者为卒中高危人群，但抗凝治疗出血风险亦明显增加，其抗凝强度仍有争议。 老年高危患者的指标 ≥75 岁老年高危患者同样建议抗凝治疗。 2006 年房颤治疗指南中建议对有较高出血风险且对华法林无禁忌的≥75 岁房颤患者， INR 值不能安全维持于 2.0~3.0 时，可将 INR维持在 2.0 左右以预防缺血性脑卒中及全身栓塞。 华法林联合抗血小板药物治疗 ＳＰＡＦ Ⅲ及ＡＦＡＳＡＫ ２ 研究显示联合应用低剂量华法林及阿司匹林对预防卒中的效果欠佳。房颤卒中高危患者联 合 应 用 氟 茚 二 酮 及 阿 司 匹 林 的 临 床 研 究给予房颤高危患者较高强度的抗凝（ＩＮＲ2.0~2.6）治疗或联合应用阿司