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抗心律失常药物分类 Ⅰ类：钠通道阻滞药 Ⅱ类：β-肾上腺素受体阻断药 Ⅲ类：延长APD的药物（钾通道阻滞药） Ⅳ类：钙拮抗药 动作电位 心肌电生理特性 心律失常发生机制 动作电位 0相：膜的内负外正状态反转称除极 快反应细胞：快钠通道 慢反应细胞：慢钙通道 1相：K+外流 2相：K+外流、 Ca2+以及Na+内流 3相：K+外流 4相：离子成分恢复到兴奋前状态 动作电位时程（APD）：0－3相 自律细胞的4相自动除极 快反应细胞 K+外流进行性衰减 起搏电流（If）：Na+ 慢反应细胞 K+外流进行性衰减 起搏电流（If）：Na+ 内向电流：Ca2+ 心肌电生理特性 兴奋性 自律性 传导性 心肌的兴奋性 以阈刺激来衡量 兴奋性的周期性变化 以快反应细胞为例 绝对不应期：0相到复极-55 mV 有效不应期（ERP）：0相到复极-60 mV K+外流速度 心肌的自律性 自动兴奋的频率来衡量 4相自动除极速度 最大舒张电位（MDP） 阈电位 APD 心肌的传导性 兴奋的传播速度来衡量 膜反应性（0相除极速度）（Vmax） 膜电位水平 阈电位水平 自主神经对心脏电生理的影响 迷走神经和乙酰胆碱的作用 提高K+通道开放，促进K+外流 ①｜MDP｜增大--自律性↓ ②复极加速--APD↓、ERP↓ ③抑制Ca2+通道--房室结传导↓ 交感神经和儿茶酚胺的作用 ①增加自律细胞4相的If--自律性↑ ②复极K+外流增加--APD↓、ERP↓ ③慢反应细胞加速0相Ca2+内流--房室结传导↑ 窦房结有丰富的交感和迷走神经 房室结迷走神经占优势 其他部位交感和迷走神经相对较少 心动过速发生机制 1.折返 环路（解剖性、功能性、病理性） 单向阻滞（不应期不同） 传导速度（不应期之外） 改变不应期和传导速度 2.触发活动 APD延长和振荡电位有关 早后除极： Ca2+、Na+内流 迟后除极：儿茶酚胺--cAMP-- Ca2+ 3.自律性升高 4相自动除极速度 MDP APD 阈电位 抗心律失常药物分类 Ⅰ类：钠通道阻滞药 Ⅱ类：β-肾上腺素受体阻断药 Ⅲ类：延长APD的药物（钾通道阻滞药） Ⅳ类：钙拮抗药 Ⅰ类：钠通道阻滞药 Ⅰa类：复活时间常数1-10s，适度阻滞钠通道。 Ⅰb类：复活时间常数1s，轻度阻滞钠通道。 Ⅰc类：复活时间常数10s，明显阻滞钠通道。 Ia类 奎尼丁 阻滞Na+通道，抑制K+外流和Ca2+内流，抗M胆碱受体作用 1.降低自律性 快反应自律细胞/窦房结（±） 2.减慢传导 心房肌、心室肌、浦肯野纤维/房室结（↑） 3.延长APD、ERP 临床应用 电生理作用在心房和心室均存在 频发性室上早和室早 阵发性室上速和室速 房颤和房扑 不良反应 延长APD和ERP--QT间期延长--尖端扭转型室速 室内传导阻滞--QRS波增宽（50％ ） 治疗房颤和房扑时，可能出现心室率加快 Ib类 利多卡因 抑制Na+通道和加快K+通道，后者更强 主要作用于希-浦系统和心室肌细胞，对心房几乎无作用 1.降低自律性 2.改善传导性 减慢传导 增加3相K+外流可加速传导 3.缩短APD和相对延长ERP 临床应用 各种室性心律失常 长QT间期易致的触发激动 致心律失常作用明显低于其他I类药 目前防治急性心肌梗死并发室速的常用药物 Ic类 普罗帕酮（心律平） 对钠通道的作用比较明显，也阻断钾通道 明显降低自律性 明显减慢传导速度 心房、浦肯野纤维和心室肌 延长APD和ERP 所有心肌组织 临床应用 室上性及室性早搏，心动过速，房颤、房扑 不良反应 增加折返性室速的频率和发作次数 安全范围窄，增加病死率 II类：β受体阻滞剂 普萘洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他乐克） 抑制儿茶酚胺的致心律失常活性而发挥抗心律失常作用 1.降低自律性 降低儿茶酚胺所致迟后除极而防止触发活动 2.减慢传导 高浓度时明显减慢房室结传导 3.对APD和ERP的影响 小量缩短APD和EPR，高浓度时明显延长房室结ERP 临床应用 与房室结有关室上性心律失常 与交感神经过度兴奋有关的窦性心动过速效果较好 房颤、房扑不能转复减而慢心室率 显著降低任何亚组心脏病患者猝死发生率 III类：延长APD的药物（钾通道阻滞药） 胺碘酮 阻滞K+通道、Na+ 、Ca2+通道及拮抗β受体 1.降低自律性 2.减慢传导 3.显著延长APD及ERP 临床应用 各种室上性及室性心律失常以