房扑、房颤幻灯片.pptVIP

心房扑动（atrial flutter AF） 病因： 阵发性者可见于无器质性心脏病者； 持续性房扑可见于： 风心病、冠心病、高心、心肌病； 肺栓塞、慢性心衰等致心房扩大者。 甲亢、酒精中毒、心包炎等。 临床表现 不稳定，可恢复为窦性心律或进展为房颤；可持续数月或数年；增加迷走神经张力可突然减慢心室率，增加交感神经张力或减慢迷走神经张力可使心率加快。 心室率不快者，无不适；心室率快者可诱发心绞痛、心力衰竭。 可见颈静脉扑动，S1强度改变，可听到心房音。 ECG表现 出现规律的F波，呈锯齿状，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联最明显，常呈倒置，F波间等电位线消失。典型房扑的心房率通常为250~300次/分。 心室律规则或不规则，去决于房室传导比率是否固定。 QRS波形态正常或形态异常（室内差异传导或原有束支传导阻滞）。 治疗 治疗原发病。 同步直流电复律或以超越AF频率快速起搏心房（TEAP或经心内直接心房刺激），可使大部分典型AF转为窦性心律或使心室率较慢的心房颤动。 药物：verapamil、esmolol、洋地黄等可以转律（新近出现的AF）或控制心室率，单用洋的黄未能奏效者，可联合应用钙通道阻滞剂或propranolol。ⅠA（quinidine）或ⅠC(propafenone)类抗心律失常药物能转复AF并预防发，合并冠心病或CHF等严重心脏病者宜选用amiodarone。 射频消融（RFCA）适合于药物治疗无效的顽固AF。 心房颤动 心房颤动（atrial fibrillation Af）简称房颤 是指心房活动不协调继而损及机械功能为特点的室上性心律失常，十分常见 据统计，60岁以上人群中，房颤发生率为1%，并随年龄而增加， 80岁以上人群的发生率超过6% 房颤的危害性 可引起血流动力学紊乱 还可引起血栓栓塞，从而增加了致病率和死亡率和致残率。 病因 Af 可呈阵发性或持续性发作 阵发性房颤：可见于正常人在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时。心肺疾病患者在急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时也可发生。 持续性房颤：见于器质性心脏病者，常见于风心、冠心、高心、甲亢、缩窄性心包炎、心肌病、IE、HF、慢性肺心病等。 孤立性房颤：为发生于无器质性心脏病者的房颤 机制 房颤的发生包括两个基本过程： 1个或几个快速除极兴奋灶的自律性增高； 1个或多个环路的折返。 快速兴奋灶多位于1个或数个肺静脉内，也可见于右心房、上腔静脉或冠状窦内。 这种局灶起源对阵发性房颤的产生有重要意义。 Moe 及其同事提出了有关房颤折返机制的多子波（multiple-wavelet）假说 即在心房肌内传导的波阵面分裂成多个可以自我维持的“子波（daughter wavelets）” 子波数目取决于心房和波环的大小、心房肌不应期和传导速度 近年来的研究表明，心房颤动可使心房肌原有的电生理特性发生改变 不应期持续缩短，从而产生心房电重构 心房电重构对房颤的发生、发展和维持起着重要作用 临床表现 症状的轻重取决于心室率的快慢。 心室率超过150次/分时，患者可发生心绞痛或CHF（房颤时心排血量减少达25%或以上）。 心室率较慢时，患者可无不适。 栓塞 左心房栓子脱落可发生体循环栓塞，脑栓塞最常见。 心脏听诊： S1强弱不等、心律极不规则、脉搏短绌。一旦房颤患者心室律变得规则应考虑以下可能性： （1）恢复窦性心律； （2）房室传导比率固定的房扑； （3）房性心动过速； （4）房室交界处心动过速或室性心动过速。如室律慢而规则，提示可能发生了完全性AVB。 心电图特征 P波消失，代之以大小、形态及振幅变化不定的f波；频率约350~600次/分。 心室率极不规则，通常在100~160次/分。洋的黄减慢心室率，儿茶酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期，使室率加速。 QRS波群形态正常或因室内差异性传导而变宽。 治疗 应积极寻找心房颤动的病因和诱因作出响应的处理。 急性心房颤动（初次发作且在24~48小时内） 复律 包括电复律和药物复律 电复律 适用于房颤发作时已出现急性心力衰竭、血压明显下降或药物治疗无效者。 药物复律 可选用quinidine、procainamide、flecainide、propafenone、amiodarone。 控制心室率 可选用静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时HR保持在60~80次/分，轻微活动后不超过100次/分。 必要时，洋地黄可于β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。 心力衰竭、低血压者忌用β受体阻滞剂与verapamil，W-P-W合并房颤忌用洋地黄与verapamil。 慢性心房颤动 可分为 阵发性（paroxysmal） 持续性（persistent） 永久性（per