新型实验动物模型1幻灯片.ppt

新型实验动物模型 研 究 生 本次课应了解内容 新型动物模型对我们从事科研工作启迪 利用新型动物模型知识为自己今后从事研究课题服务 Hypercholesterolemia Dahl/SS, JCR, SHHF, SHR, SHROB, Stroke Prone SHR, ZDF, ZSF1, Zucker Hyperinsulinemia Dahl/SS, DIO, DR, JCR, SHHF, SHR, SHROB, Stroke Prone SHR, ZDF, ZSF1, Zucker Hypertension Dahl/SS, DIO, SHHF, SHR, SHROB, Stroke Prone SHR, ZSF1 Insulin Resistance Dahl/SS, DIO, DR, JCR, SHHF, SHR, Stroke Prone SHR, ZDF, ZSF1, Zucker Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) SHHF, ZDF, ZSF1 Obesity DIO, DR, JCR, Obese Mice ob/ob, SHHF, SHROB, ZDF, ZSF1, Zucker Nephropathy Dahl/SS, Fawn Hooded, SHHF, SHROB, Stroke Prone SHR, ZDF, ZSF1 英国给人猪混合胚胎研究开绿灯 公布的人兽混合胚胎照片 好基因+坏食物是肥胖和糖尿病祸首动物实验表明：高脂食物对于基因完好者的损害 比对基因有缺陷者还重 此项研究发表在《国际微生物生态学学会会刊》上。上海交通大学、中科院营养所与人类基因组南方中心将高密度脂蛋白基因破坏（患有先天轻度糖尿病小鼠）与基因完好小鼠，分别饲喂植物性饲料和含有大量动物脂肪、模拟现代人生活饮食结构的高脂饲料—— 设置-好基因+好饲料；坏基因+好饲料；好基因+坏饲料；坏基因+坏饲料4组对照动物，用最新高通量测序技术和模式识别方法分析各组动物肠道菌群变化，发现：饮食是决定肠道菌群组成主要因素。动物肥胖、胰岛素抵抗等疾病与高脂饲料摄入量有关。4组动物中，坏基因+坏饲料组应该病的最重，出乎意料，最健康组虽为好基因+好饲料组合；体重最重、胰岛素抵抗最严重组合是好基因+坏饲料组。 基因完好动物在食用大量不健康饲料后比基因有先天缺陷动物病的还重！研究人员发现一种叫硫酸盐还原菌病菌，随着动物高脂饲料摄入量增加其数量增加明显。好基因+好饲料组合，此菌不到1%；病的最重的好基因+坏饲料组合，此病菌数量最高，达5%。硫酸盐还原菌本身是病菌，可引起炎症反应。 病菌把硫酸盐还原成硫化氢，过量硫化氢引起肠上皮细胞基因突变，增加罹患结肠癌风险。腐蚀肠壁，提高通透性，使更多内毒素进入血液，引起慢性炎症，最后造成糖尿病、肥胖、冠心病等慢性病。 实验鼠有了人类免疫系统 验证新药将更加准确 日本九州大学医学院的科学家宣布，他们成功为一只鼠进行移植手术，使其获得了人类免疫系统。使用这种实验鼠获得研究成果将更适用于人类，将为诸如开发更安全药物，了解疾病病理机制等方面提供更准确有效模型。 外界压力可导致皮肤搔痒 德国与加拿大研究人员实验发现，情绪紧张激活实验鼠皮肤免疫系统——导致鼠罹患皮肤疾病，造成皮肤发痒。 研究人员认为，人在外界压力过大时也会产生类似生理反应。实验：应用一些措施让一组鼠情绪紧张，发现大量白细胞涌向鼠皮肤，鼠感到紧张时，皮肤免疫系统会被激活。皮肤具有免疫功能的细胞反应过度即会罹患皮炎及牛皮癣等症。 小鼠基因揭示人类心脏梗死的新机制 一项研究发现小鼠中一种基因的不同变异体能够增加或降低动脉硬化症的水平。这种基因的人类版本也已经被证明在心脏梗死的发生中起到重要作用。这项研究的结果公布在《Nature Genetics Online上》。 Karolinska Institute的研究人员与日本的一个研究组合作分析了1号染色体上的一个区域——已经有研究显示这个区域对动脉硬化的形成很重要。研究人员确定出TNFSF4基因是与这种疾病有关的一个因子。他们发现这种基因发生突变的小鼠，其动脉硬化的程度较低； 而携带更活跃的这个基因的变体的小鼠情况正好相反。 ??? 对两组病人的研究揭示出人类版本的这种基因的一种突变在有心脏梗死病史的人群中更加常见。 这种基因编码的蛋白叫OX40L，它与免疫T细胞的活化有关。 这些细胞顺次在动脉硬化和一些慢性炎症发病机制中起到重要作用。这些新发现将会促进人们对这种蛋白和心脏梗死关系进一步