5第三章炎症幻灯片.pptVIP

第一节 炎症概述 概念 炎症(inflammation)：是具有血管系统的活体组织对损伤因子(致炎因子)所发生的防御性反应。 炎症的防御作用 ：其中心环节为血管反应。损伤、抗损伤、修复三为一体 炎症的潜在危害：过敏 脑水肿 声带 炎症的原因 1、生物：最常见 感染 传染 传染病 2、物理： 3、化学：内、外源性 4、坏死组织 5、变态反应 第二节 炎症的基本病理变化 变质 渗出 增生 一、变质alteration 炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质。其形态学变化有： (1) 实质细胞： 表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。 (2) 间质： 结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和崩解坏死。 代谢变化 致炎因子对局部组织的作用，导致炎性充血，氧化增强，继而出现局部血液循环障碍。氧化减弱，代谢产物堆积，酸性产物增多，局部酸中毒。 炎区组织的渗透压升高： 大分子崩解，离子成分增多 炎症介质imflammatory mediator 炎症介质是指诱导炎症反应的某些生物活性物质（化学因子）。 这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为：细胞源性 血浆源性 主要炎症介质的作用： 血管扩张：组胺，缓激肽，PGE2 NO 血管透性增高：组胺，缓激肽，C3a C5a LT 趋化：C5a，LTB4，细菌产物，IL-8 TNF 发热：IL-1，IL-6，TNF，PG 疼痛：PGE2，缓激肽 组织损伤：氧自由基，溶酶体酶，NO 二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分，通过血管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。 渗出为炎症最具特征性的变化。 （一）炎区血液动力学改变 此为渗出基础 1 细动脉短暂收缩 几秒 2 血管扩张 血流加 速 3 血流减慢 进一步停滞 （二）血管壁通透性升高 血管通透性升高机理：血管内胶渗压下降，组织内胶渗压升高。另还有： ①内皮收缩/穿胞通道：细静脉 速发短暂反应（15~30分）组胺 缓激肽 LT P物质 ②内皮破损：烧伤 化脓菌 微循环 速发持续反应immediate sustained response（几时~几天） ③新生毛细血管壁不完整 1、液体渗出 血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁达到血管外的过程称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。 在组织间隙称炎性水肿；在体腔称为积液。 渗出液与漏出液的鉴别  渗出液 漏出液?  蛋白量 多 少 比 重 大 ＞1.018 小 细胞数 多 ＞500个 少 蛋白定性实验 阳性 阴性 凝固性 能自凝 不能自凝 透明度 浑浊 澄清 渗出液的防御作用 ①稀释毒素，减轻损伤 ②带来营养物质，带走炎区代谢产物； ③带来抗体、补体消灭病原微生物； ④带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌扩散，利于中性白细胞捕获与吞噬。纤维素网架利于修复。 ⑤抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫 不良后果： ①炎性水肿，压迫作用(心包积液，压迫心脏)；阻塞作用（肺气体交换） ②纤维素机化，造成组织的粘连和硬化，如心包粘连，胸膜粘连等； ③喉头水肿 2 白细胞渗出 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。它是炎症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下步骤： （1）边集margination 白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称边集； 边集白细胞开始沿内皮表面滚动，随后粘附