培训课件-颅脑外伤患者的麻醉管理.ppt

脑水肿 发病机理： 血管原性脑水肿(BBB破坏 细胞外、早期、扩张度小、5%） 细胞毒性脑水肿（细胞内、全程） 渗透压性脑水肿 （甘露醇只能作用在正常脑区、加重间隙水肿） 间质性脑水肿（非渗透性利尿剂） 血管源性脑水肿 血脑屏障功能的破坏 脑挫伤BBB破坏?大分子物质通过细胞间隙?细胞外水肿(高浓度蛋白质,血浆成份) 主要在脑白质(白质细胞外间隙800?,灰质150~200?白质间隙大于灰质4~6倍,脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实质组织压之差(开颅后急性脑膨出) 脑水肿的诱发原因 术中脑组织被牵拉、压迫 肿瘤（胶质瘤）未全切 术中长期低血压、缺氧 损伤重要动脉或静脉 鞍区或下丘脑区手术 癫痫发作 血管痉挛（SAH) 恶性高热 脑水肿的预防和处理 围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。 处理：脱水 利尿；不主张任何形式的过 度通气 皮质激素（糖皮质激素）； 亚低温（早期、及时、3-5天 ） 手术减压。 颅脑损伤与低氧血症 病因 吸入氧分压太低;、通气量不足, 肺弥散功能障碍、 肺通气/灌流比例失调 对机体的危害 1. 缺氧→无氧代谢产物→乳酸代谢性酸中毒→脏器功能失调 ↓ 能源供应不足→钠泵功能失调→K+外流Na+.H+内流→高钾血症,细胞内酸中毒→神经毒性物质增加,血脑屏障破坏. 2.对神经系统的影响 CMRO23ml/100g.min 一旦停止吸氧 PjVO22.67kPa→昏迷 3.对循环系统的影响 (心肌耗氧量 10 ml/100g.min) 急性缺氧早期→化学感受器→兴奋交感神经→HR↑MAP↑ CO↑脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腔.肾等内脏血管收缩.加重脏器的损害 脑保护的主要措施 原则： 1. 扩充血容量提高脑灌注压 2.? 改善血液粘滞性(中度血液稀释) 3.? 扩张血管、改善脑微循环 预防或治疗脑水肿的方法： 1.????亚低温 2. ???巴比妥类 3.????钙通道组滞剂(尼莫地平等) 稀释性低钠 (SIADH)的治疗 治疗原则:限水、必要时补钠 补钠方法：250ml/d 血Na?115~120mmol/L 伴有精神症状 输入 3% 高渗盐水 1~2ml/kg/h 可以增加血 Na 1~2mmol/L/h 每小时测量血钠 1 次 24h增加不能 ? 12mmol/L 血清钠不能 ?130mmol/L。 水、电解质紊乱的预防 预防 围术期动态检测 出入量、电解质、体重、血色素、红血球比积、血浆蛋白、尿比重。 一旦出现尿量增多，特别在下丘脑附近手术时应检测小时尿量及比重，及时处理。 关于术后苏醒 两派观点 早醒：早清醒、早拔管利于评估神经功能，由于麻醉药血浆残余浓度较高，有利于阻断苏醒过程的组织氧耗增加、CA增加、血流动力学显著变化。延迟拔管使病人在恢复室遭受更多应激伤害 晚醒、晚拔管，继续镇静2小时以上，充分苏醒后拔管利于呼吸管理减少并发症 目前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病变非功能区应尽快苏醒，反之宜镇静观察后再拔管。 颅脑损伤概述及麻醉管理  相关生理 一，脑代谢 脑是机体代谢率最高的器官，相当于全身氧耗量的20% ； 脑依靠有氧代谢，能量储备有限，缺氧耐受差； 脑代谢率增加，脑血流与之相应增加 。 二，脑血流 脑血流占心输出量的12﹪ ～ 15﹪； 脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比； 脑灌注压（CPP）是平均动脉压与颈内静脉压之差，正常CBF主要取决于颈内动脉压，平均动脉压变化在50∽150 mmHg 范围时,脑血流可保持相对恒定； 缺氧和二氧化碳增高可使脑血流量增加。PaCO2在25-80mmHg范围内，对脑血流量的调节最敏感，完成该反射大约需30s。 三，颅内压（ICP） 颅内压决定于脑实质、脑脊液及脑血流三个部分，任何一部分发生变化将影响到其它两部分。若超过了生理限度，失去相互调节平衡，将导致颅内压升高； 正常值为5～15mmHg。 颅脑损伤患者的病情特点 病情紧急，严重，常伴有其他器官系统