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* 甘露醇mannitol 是一种已六醇,药用20%浓度 药理作用: 静脉给药 — 脱水 口服给药 — 泻药 1. 脱水作用—不从毛细血管渗入组织。 2. 利尿作用 ① 稀释血液→循环血容量↑→肾小球滤过率↑→尿量 ② 肾小管腔液渗透压(不重吸收)↑→利尿 ③ 扩张肾血管→肾髓质血流量↑→髓质间液Na+↓→髓质高渗区渗透压↓—利尿↑ * 临床应用 1. 脑水肿、青光眼—术前降低眼压 不易进入脑组织或眼前房等有屏障的特殊组织,iv gtt—组织脱水、颅内压↓ 2. 预防急性肾功能衰竭 ① 在肾小管腔液中发生渗透作用→水重吸收↓→尿量↑ ② 使小管内有害物质稀释—保护肾小管不被坏死—预防急性肾衰。 * 山梨醇sorbitol 用25%浓度 是甘露醇的同分异构体,作用同甘露醇。在体内部分转化为果糖,作用不及甘露醇。 * 葡萄糖 50%GS iv. —脱水、利尿 作用不持久—代谢 可用于脑水肿,急性心衰、急性肺水肿等。 * “利尿药”口诀 利尿药物强中弱,作用肾脏钠排出;?? 严重水肿肾衰竭,宜选速尿来救急;?? 中效双克常用到,心性水肿效果好,?? 留钾利尿弱效差,各型水肿伍用它;?? 强中谨防‘四一症’,弱效注意钾过剩。?? 注:“四一症”指强效利尿药的四低一高症(低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸血症)和中效利尿药的四高一低症(高血氨、高血糖、高尿素氮血症、高尿酸血症、低血钾)。?? * 思考题 根据作用部位和作用强弱可将利尿药可分为哪几类? * diuretics作用于肾脏,增加电解质和水的排出,临床上主要用于治疗各种原因引起的水肿性疾病,也可用于某些非水肿性疾病,如高血压、肾结石、高血钙症等的治疗。 为了更好的学习利尿药的作用及其机制,去要先复习肾脏的生理 * 一、尿生成及利尿药作用的环节 主要包括肾小球滤过、肾小管和集合管的再吸收及分泌 * 通过全身静脉血管 furosemide和ethacrynic acidfurosemide还能增加肾血流量,改变肾皮质内血流分布。作用机制尚未完全阐明,可能与该类药促进前列腺素合成有关。 * 通过全身静脉血管 furosemide和ethacrynic acidfurosemide还能增加肾血流量,改变肾皮质内血流分布。作用机制尚未完全阐明,可能与该类药促进前列腺素合成有关。 * , * hypokalemia, Ca2+ and Mg2+ depletion, Mild hyperglycemia * 此段相对不通透水。同呋噻米一样,抑制其稀释功能。进而影响其浓缩功能。 * 利尿药和脱水药 * 作用于肾脏,增加电解质和水的排出,临床上主要用于治疗各种原因引起的水肿性疾病,也可用于某些非水肿性疾病,如高血压、肾结石、高血钙症等的治疗。 利尿药 * 肾小管转运系统及利尿药和脱水药的作用部位 ①乙酰唑胺②袢利尿药③噻嗪类④醛固酮拮抗药 * 利尿药作用的生理学基础Physiological Basis of Diuretic Agent A. 肾小球滤过 多巴胺、氨茶碱 B. 肾小管重吸收和分泌 近端、髓袢、远端 * 1. 近曲小管1) Na+重吸收 (65-70%) * Na+/H+ 交换子(exchanger) : H+的产生需碳酸酐酶(carbonic anhydrase, CA), CAI 可抑制该过程。 CAH2O+CO2 H2CO3 H++ HCO3- ? 分泌到管腔液中,换 Na+ * 管腔 近曲小管 组织间液 近曲小管上皮细胞的Na+-H+交换和HCO3-的重吸收 及碳酸酐酶(CA)的作用 Na+-K+-ATP酶存在于基侧质膜,以维持细胞内的Na+与K+在正常水平 * * 管腔pH降低,启动Cl-/碱交换子, 最终净吸收NaCl ? 2) 带水重吸收 (AQP1) 2. 髓袢降支 只高度通透水 (AQP1) * 3. 髓袢升支(Ascending limb) 1) Na+ 重吸收。(35%) 呋塞米(Furosemide)抑制该过程。 由 Na+/K+/2CI- 共转运子 ? Na+和 2CI-转运至细胞间液 ? 髓质高渗 K+在细胞内蓄积? 由 钾通道回管腔 ? 管腔正电位 ↑ ? 驱动Ca2+、Mg2+ 重吸收 2) 此段不吸收
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