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血气分析有关检测指标: 呼吸性酸中毒 以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征。肺通气功能障碍所引起的CO2排出障碍为主。 急性呼酸:常见于急性气道阻塞,急性心源性肺水肿,中枢或呼吸肌麻痹引起呼吸暂停。由于肾代偿缓慢,主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲来调节,常表现为代偿不足或失代偿状态。 慢性呼酸:见于气道及肺慢性炎症引起的慢性阻塞性肺病,肺广泛性纤维化,肺不张;一般PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上。主要靠肾代偿,呈代偿性。 呼吸性酸中毒 酸碱指标变化形式 反映呼吸性因素指标增高,Pa CO26.25kPa(47mmHg),AB↑、ABSB; 急性呼吸性酸中毒时, pH 7.35,代谢性因素指标(如SB、BE、BB)可正常或轻度升高; 慢性呼吸性酸中毒时,肾脏代偿,SB、BB增高,BE正值增大,pH7.35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体完全代偿)。 表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍:肺性脑病、心律失常等。 呼吸性酸中毒对机体的影响 代谢性酸中毒 原 因 AG增高型(血氯正常) △AG=△[HCO3-] AG正常型(血氯升高) △[HCO3-]=△[Cl-]。 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 尿毒症性酸中毒 水杨酸中毒 消化道丢失HCO3- 尿液排出过多HCO3- 血氯代偿性升高 轻、中度慢性肾功能衰竭 近端肾小管性酸中毒 远端肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂的应用 含氯的酸性药物摄入过多 代谢性酸中毒 反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB)均降低,BE负值增大; 反映呼吸因素的指标PaCO2因机体代偿而减小; pH7.35(机体失代偿)或在正常范围。 酸碱指标的变化形式: 机体代偿调节: 血液缓冲作用 细胞内外液离子交换,常伴随有血K+浓度增高 肺的代偿调节 肾脏的代偿调节 代谢性碱中毒 原 因 胃肠道H+丢失过多 低氯性碱中毒 盐类皮质激素分泌过多 低钾血症 生理盐水治疗无效 生理盐水治疗有效 血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。 烦躁不安、谵妄、精神错乱等中枢神经系统兴奋性增高等; 神经肌肉应激性增高,低K+血症。 临床表现 呼吸性碱中毒 肺通气过度所致血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、低张性缺氧 :外呼吸功能障碍如肺炎、肺水肿等; 2、精神性通气过度:如癔病; 3、中枢神经系统疾病: 脑血管意外、脑炎、脑外伤等,刺激呼吸中枢过度通气; 4、某些药物:如水杨酸、氨等直接刺激呼吸中枢使通气增强; 5、机体代谢过盛:如甲状腺功能亢进、高热等; 6、人工呼吸机使用不当 :通气量过大发生急性呼吸性碱中毒。 原 因 反映呼吸性因素的指标降低,完全代偿时,pH在正常范围内。 慢性呼碱,肾脏参与代偿,SB、BB降低,BE负值增大。 机体失代偿,pH7.45。 酸碱指标的变化形式 混合型酸碱平衡紊乱 判断酸碱平衡紊乱基本原则 1、以pH判断酸中毒或碱中毒; 2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡; 3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。 酸碱一致性:呼酸、代酸;代碱、呼碱。 酸碱混合性:呼酸、代碱;呼碱、代酸;代酸、代碱。 三重性酸碱平衡紊乱:呼酸、代酸、代碱;呼碱、代酸、代碱。 类 型 水盐电解质酸碱平衡紊乱的实验室检查 小 结 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 pH 、PaO2 氧分压、PaCO2 二氧化碳分压、TCO2 二氧化碳、CO2CP 二氧化碳结合力、P50 血氧饱和度、AB 实际碳酸氢盐、SB 标准碳酸氢盐、BB 缓冲碱、BE 碱剩余、AG 阴离子隙 钾、钠、氯的检测及临床意义 高钾血症、低钾血症、高钠血症、低钠血症、低氯血症等 血气分析与酸碱平衡 * * 三月份的第2个星期四‘ 化脓性链球感染A链球菌群感染的2~4周部分患者可出现风湿病和肾小球肾炎,急性咽炎、急性扁桃体炎,可能与链球菌抗原抗体复合物有关 * 醛固酮是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素,醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的。胆固醇变为7-脱氢胆固醇,紫外线作用下转变为VD3,肝脏羟化25-OH-VD3,肾脏再转化为1,25-OH-VD3 * 51-80 轻度损害 50-20 中度,应限制蛋白摄入 19-10 重度,利尿治疗无效 10 应行肾替代治疗 * 钾,人体必需的矿物质营养素,体细胞内主要的阳离子,体重70公斤的成年男性体内,钾含量约3500mEq。饮食中的钾离子在小肠中很容易被吸收。人体钾离子主要流失途径有80-90%是由肾脏经尿液排除,其余10-20%是由粪便排出。肾脏对于钾离子具有
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