莱瑞克课堂-临床医学解析.ppt

* 关键信息点如下： 纤维肌痛综合征在临床上比较常见，好发于女性，多见于20-70岁人群 国外流行病学研究，纤维肌痛综合征具有很高的患病率，人群中患病率介于0.5% 至5% 之间 在美国，人群中FMS患病率为2％，其中男女患病率分别为0.5％和3.4％，患病率随年龄增长而升高；风湿科门诊中该病所占比率高达15.17％，仅次于骨关节炎 国内目前尚无确切的流行病学统计资料。常常被认为是少见病。有学者认为：原发性的纤维肌痛综合征的发病率相对少, 但继发于干燥综合征、系统性红斑狼疮、骨关节炎等风湿病的继发性纤维肌痛综合征患者很多, 是常见病。 根据一项国外的调查显示，风湿科患者中14-20%为纤维肌痛综合征，住院患者中5-8%的患者为纤维肌痛综合征，普通门诊中有2-6%的患者为纤维肌痛综合征，可见纤维肌痛综合征患者主要就诊于风湿科 参考文献： 中华医学会风湿病学分会. 纤维肌痛综合征诊断和治疗指南. 中华风湿病学杂志.2011;15 8 :559-561 Perrot S, et al. BMC Musculoskelet Disord. 2011 Oct 7;12:224 * 关键信息点如下： 多种因素可导致纤维肌痛:：遗传易感性、外伤、情感伤害、病毒感染、风湿、过敏、睡眠障碍、长时间身体姿势不良、工作过度、营养不良等。且目前认为是多因素的结果。 参考文献： 楚万忠,纤维肌痛综合征.中国矫形外科杂志.2007: 15 11 * 关键信息点如下： 纤维肌痛是基因和环境因素共同导致的一种慢性中枢性疼痛。大量证据表明，纤维肌痛综合征患者疼痛与中枢敏化有关 其病因性定义是一种复杂的痛觉增敏综合征，因中枢感觉处理异常和神经内分泌的共同作用产生的广谱症状 纤维肌痛综合征的发病机理相关性研究发现，众多纤维肌痛综合征患者存在中枢神经系统、神经内分泌系统、免疫系统异常 中枢神经系统异常：纤维肌痛综合征患者有全身性的广泛疼痛，在压痛点处，病人对各种刺激反应都较敏感。推测中枢神经系统过度敏感可能是引起此征的主要原因 神经内分泌和应激反应异常： FMS患者脑脊液中的P物质浓度比健康对照组平均高3倍，说明P物质神经递质在本病的发病中起重要作用；由于P物质的缓慢持久而强烈的兴奋作用，中枢神经系统必会过度敏感 FMS患者脑组织中5-HT比正常人明显减少，因脑组织中5-HT含量减少，导致患者失眠和周围神经系统对疼痛刺激反应增加 此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下，P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT，P物质将失去这种阻抑作用，导致痛觉冲动向中枢神经系统过度发放，故纤维肌痛综合征患者感觉全身性的广泛疼痛或痛觉过敏 免疫紊乱：FMS患者体内白介素-2 IL-2 、α干扰素水平升高，CD4+及CD4+／CD8+比值升高。此几种因子与免疫调节有关 参考文献： 1.黄宇光，神经病理性疼痛临床诊断学.人民卫生出版社.2010:368-369 2.楚万忠,纤维肌痛综合征.中国矫形外科杂志.2007: 15 11 * 关键信息点： 外界热的、机械的、化学的疼痛信息通过外周神经传输，通过脊髓的整合、放大、改变将信息传入大脑，一方面传入大脑皮层，感受疼痛的部位和强度，另一方面传入大脑的边缘系统，发生疼痛相关的焦虑、害怕等情绪变化，大脑对信息进行整合和处理，下行调控疼痛相关的情绪和睡眠等 脊髓在神经病理性疼痛的发生发展中起着非常重要的作用：脊髓是疼痛信息传递和整合的初级中枢，脊髓汇聚着来自外周的不同传入神经与来自脑干和大脑皮质的下行投射神经，组成十分复杂的神经网络，并含有非常丰富的生物活性物质 中枢敏化过程：神经元的敏化继发于脊髓背角，特征表现为背角神经元自发活动增强，受损神经的自发性放电和持续性放电可导致脊髓背角神经元形成一种多度敏感化状态，感受阈值降低，对传入神经冲动反应过强。当发生中枢敏化时，痛觉的传导通路可出现异常 * 关键信息点如下： 纤维肌痛的定义是：纤维肌痛综合征 fibromyalgia syndrome , FMS 是一种病因不明的以全身广泛性疼痛以及明显躯体不适为主要特征的一组临床综合征，常伴有疲劳、睡眠障碍、晨僵以及抑郁、焦虑等精神症状 在临床中，常以全身肌肉酸痛为主诉的怪病 纤维肌痛综合征分为两类：原发性和继发性 原发性纤维肌痛综合征为特发性，不合并任何器质性疾病 而继发性纤维肌痛综合征继发于骨关节炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等各种风湿性疾病，也可继发于甲状腺功能低下、恶性肿瘤等非风湿性疾病 参考文献： 中华医学会风湿病学分会. 纤维肌痛综合征诊断和治疗指南. 中华风湿病学杂志.2011;15 8 :559-561 * 关键信息点如下： 纤维肌痛综合征临床常见症状和体征包括疼痛、疲劳及睡眠障碍、关节及其它症