发热幻灯片11.pptVIP

发热的概念** 发热的病因* 发热的发病机制** 发热时机体功能与代谢变化* 防治的病理生理基础 （二）对肿瘤细胞的影响 内生致热原可抑制、杀灭肿瘤细胞 肿瘤细胞处于相对缺氧状态，且对热比正常细胞敏感，发热可使肿瘤细胞不能耐受。 目前，发热疗法已被用于肿瘤的综合治疗。 （三）急性期反应：机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。包括急性期蛋白合成增加（HSP），血浆微量元素浓度的改变（铁、锌减少，铜增加），白细胞计数改变。 （3）体温下降期：退热期激活物、EP、发热介质消除，SP返回正常。血温高于SP使交感神经紧张性活动减弱，皮肤血管扩张，散热增加，产热减少，体温恢复正常。临床表现：高血温刺激发汗中枢，汗腺分泌增加，大量出汗，易致脱水。热代谢特点：散热大于产热 第三节 发热时代谢与功能改变一、物质代谢的改变发热时，通过寒战和代谢率的提高使三大营养物质分解增强。体温每升高1oC，基础代谢率提高13%。（一）糖代谢：糖分解代谢增加，糖原储备减少。寒战期，肌肉活动量大，需氧增加，而摄取的氧不能满足需求，导致相对缺氧，无氧酵解增强，乳酸产生增多，肌肉酸痛。 （二）脂肪代谢：分解代谢增加，酮体增多。酸中毒.（三）蛋白质代谢：高体温、EP造成PGE增加，使骨骼肌蛋白分解代谢增加，如不及时补充，会出现负氮平衡。患者消瘦，体重减轻，类似恶病质。（四）水、盐及维生素代谢：高热期及体温下降期，大量的水、钠、钾通过汗液和呼吸道排出体外，造成脱水。同时伴维生素的消耗。 二、生理功能的改变（一）中枢神经系统：兴奋、烦躁、谵妄、幻觉、头痛。小儿惊厥。（二）循环系统：1、心率加快：热血刺激窦房结，使心率增快。体温每升高 1oC，心率增加18次/分。目的：心率增快（150次/分以内），可增加心输出量。增加组织血液供应。 副作用：心率过快，心肌收缩力增强，可加重心肌负担，易导致心衰。预防：发热病人，安静休息，减少体力活动，避免情绪激动。 2、血压的变化（1）升高：寒战期，心率增快，外周血管收缩所致。（2）降低：高温期，体温下降期。外周血管扩张，出汗导致的血容量下降导致。 (三)呼吸系统发热、血温增高、酸性代谢产物刺激呼吸中枢，引起呼吸加深、加快。这可以增加热量散发。同时，可能由于二氧化碳排出过多，导致碱中毒。（四）消化系统发热可使消化液分泌减少，消化酶活性降低，胃肠蠕动减慢。出现食欲减退，口干舌燥，恶心，呕吐，腹胀，便秘。 三、防御功能的改变（一）抗感染能力的改变利：发热可提高抗感染能力，使某些免疫细胞功能增强。如增强淋巴细胞的代谢能力，摄取更多的胸腺核苷；促进白细胞向感染局部游走和包裹病灶。发热可直接杀灭致病微生物。弊：发热可降低免疫细胞功能，如抑制自然杀伤细胞（NK细胞）。 * 发 热(Fever) 第一节 概 述人和高等动物机体都具有相对稳定的体温。正常成人体温维持在37.0℃左右。在一昼夜间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一般不超过1℃。人体温度存在性别、年龄差异。女性的平均体温略高于男性0.2℃。正常人体是如何维持有相对稳定的体温呢？主要是因为机体存在有体温调节中枢。 在炎热的夏天，机体受到热的刺激，使血温升高，升高的血温刺激体温调节中枢的散热中心，使散热增多，产热减少，使体温维持在正常水平；相反，在寒冷的冬天，机体受到冷的刺激，使血温下降，降低的血温刺激体温调节中枢的产热中心，使产热增多，散热减少，使体温维持在正常水平。尽管如此，多种生理和病理性因素可以引起机体体温升高。 人和哺乳动物都维持恒定的体温.正常人体温为37°C左右。人体深部温度上下不超过1 °C 左右。一、传统概念1、把体温升高超过0.5 °C 的所有情况均称为发热。2、发热是体温调节功能紊乱的结果。实际，发热时体温调节功能正常，只是由于调定点上移而引起调节性体温升高。 二、（SP）调定点理论-发热概念19世纪,Leibermeister发热：在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5 °C ）.发热不是独立的疾病，而是多种疾病的重要病理过程。是机体生理、内分泌、免疫功能激活的综合反应，是体温正、负调节共同作用的结果。 三、体温升高包括 生理性体温升高：运动（剧烈）、月经前期、应激 病理性体温升高 过热：被动性体温升高（T超过SP水平），体温调节功能紊乱所致。见于体温调节障碍；散热障碍；产热器官功能异常。 发热：调节性体温升高（T与上移的SP相适应） 临床上观察患者体温升降的速度、幅度、高温持续时间，绘制成体温曲线。在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。它常是医生分析病情，作出诊断的重要指标。不同的热型可能与致