一、問題確立一位慢性阻塞性肺疾病急性發作病患之護.docVIP

一位慢性阻塞性肺疾病急性發作病患之護理經驗 一、問題確立：本篇是描述一位罹患慢性阻塞性肺疾病，合併二度感染病患，因呼吸困難、喘、盜汗、哮鳴、嘴唇微發紺，檢傷分類為第一級病患之護理經驗。急診室照護期間， 二、收集相關資料 1.個案背景，問題發生過程：趙先生66歲，國小畢業，主要語言為：閩南語，信仰佛教，個性開朗多話，已婚，育有一子三女皆已成家，目前與兒子媳婦同住，平日皆由其妻陪同個案就醫，目前已退休在家，家族成員中無特殊疾病史，個案有50年吸煙史，平均一天抽煙約半包至一包，於86年1月因呼吸喘不過氣，走路都會喘，尤其是活動之後最常發生，當時就醫被診斷為COPD，患者於90年1月31日，夜晚呼吸困難喘不過氣，全身冒冷汗，咳嗽有黃綠色痰，黏稠不易咳出，當時呼吸速率為30次/min且發燒BT:38.1℃，入急診時，被診斷為COPD急性發作合併二度感染，依醫囑給予氧氣治療、蒸氣吸入及支氣管擴張劑治療，經醫師建議故入院診治，因需待床，個案於2/1 8pm入病房。 2.文獻查證： （1）COPD之生理病理機轉：COPD導致肺氣腫的致病機轉，目前最被接受的理論是蛋白分解酵素-抗蛋白分解酵素理論。當一個人體內缺乏α1抗胰蛋白酵素。容易彈力組織被分解，另外當身體受到某些傷害，會引起炎症反應，會大量吞噬細胞及白血球聚集，組織內蛋白分解酵素增加，造成肺氣腫（陳，1998）。由於肺泡組織受破壞，使肺泡力量喪失，支持末端細支氣管的能力減少，而使細小呼吸道容易塌陷，吐氣時肺泡組織無法彈回，回復正常的容積，因此吐氣變得非常困難，使得氣體容易陷留在肺內，而致肺部過度充氣，肺組織實質受到破壞，肺泡微血管氣體交換減少，容易有低血氧症（陳，1997），慢性支氣管炎因為慢性刺激導致呼吸道慢性發炎反應，杯狀細胞和支氣管黏液因而肥大增生，產生過多的分泌物，因滯留分泌物過多，使病人容易反覆呼吸道感染，更加重呼吸道炎症，這些改變阻礙氣體的進出，而有氣泡塌陷，病人常因氧化不足使得組織容易缺氧，使得血中二氧化碳增加，易有低效性呼及型態（陳，1997）。 （2）COPD急性惡化的治療及護理原則 急性惡化的治療常使用低流量的氧氣1-2L/min，定期監測動脈血液氣體分析值，以評估有無高二氧化碳及低血氧症（郭、高，1995）。 急性照護的護理控制，是維持良好舒適的環境以避免肺臟刺激物，利用空調可保持空氣涼爽和清新。 增加呼吸道換氣，應先評估病患換氣型態，包括：呼吸的速率、胸廓膨脹度、是否有用到呼吸輔助肌、胸部聽診是否有囉音並教導正確的噘嘴呼吸，呼氣的時間至少是吸氣期的二倍（李，1997）。 增加呼吸道分泌物排除，教導病患呼吸照護措施；如姿位引流：如半坐臥位，鼓勵個案多喝水，每天攝取2-3公升的水，以利液化痰液（李，1997）。 適當的營養攝取，在急性期病患因呼吸困難不適需花費許多力氣，攝取足夠熱量且少量多餐，以增加換氣能力（盧，1996）。 急性期教導蒸氣吸入與支氣管擴張劑使用，給予呼吸道液化及減少氣管痙攣移除滯留痰液，有助於維持氣道的通暢。 教導蹶嘴呼吸以預防早期呼吸道塌陷，告知呼氣時蹶嘴動作是一種有用技巧，幫助肺臟排空滯留空氣。 教導CPT（胸壁叩擊、震顫、咳嗽和深呼吸的組合療法），與姿勢引流相結合可增加痰液移除，可改善運動耐受力及換氣的回復。 三、問題分析： 筆者自個案於1/31 7:25pm氣喘急性發作入ER，於90/01/31~2/1照護期間藉實際護病互動過程，以觀察、傾聽、會談、身體評估個案身心狀況進行主客觀資料的收集，並依羅氏護理適應理論（王，1994）進行護理評估及照護解決護理問題。 1.生理方面 氧合狀態 分析：個案有明顯使用呼吸輔助肌，胸部X光有呈現COPD問題，患者有發燒、咳痰合併有二度感染，動脈血氧分析可見呼吸性酸中毒，由此可發現病患有呼吸道清除功能失效問題。 （2）營養代謝型態 分析：個案在營養代謝評估為適應，且體重在特定標準範圍內，但因常反覆發作，日後會影響病患營養，並給予教導清淡飲食。 （3）排泄型態 分析：個案在營養代謝評估為適應，且體重在特定標準範圍內，但因常反覆發作，日後可能會影響病患營養，並給予教導清淡飲食。 （4）活動-運動型態 分析：個案由於出現呼吸道功能失效的問題，間接影響個案活動、運動、及睡眠品質，急性發作期間無法下床活動，一咳嗽即喘不過氣故需先處理呼吸道功能失效的問題，才能改善活動耐受性不足情況。 （5）皮膚完整性 分析：個案具有敏感性皮膚，氧合功能差時出現cyanosis，但整體皮膚完整，故此項為適應。 （6）電解質及內分泌方面功能 分析：在急診室期間Total intake共2300ml，Output共2160 ml＋stool１次intake 及Output尚平衡故此項為適應。 （7）感覺神經方面功能 分析：感覺神