培训课件-PCI患者的抗血小板治疗.ppt

PCI患者的抗血小板治疗 嘉兴市第一医院 PCI术的概念 经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention，PCI)主要包括经皮冠状动脉球囊血管成形术 、冠状动脉支架置入术、冠状动脉旋磨术、冠脉内血栓抽吸术、激光冠状动脉成形术、冠状动脉内定向旋切等，目前前两者在临床上运用最为广泛。 1929年德国医生Forssmann拍摄了第一张心导管胸片 1953年Selding创立了经皮血管穿刺技术 1967年Judkins首次采用股动脉穿刺法进行了冠状动脉造影 1977年德国Gruentzig首次施行了经皮冠状动脉成形术（PTCA） 1986年Puol和Sigmart将第一枚冠脉支架置入人体 2003年药物洗脱支架（drug-eluting stent ，DES）投入临床使用 冠状动脉介入术的运用能有效缓解心绞痛患者的症状，挽救心肌梗死患者的生命 ，并改善其心功能及生活质量，延长其寿命，这已经是不争的事实！ 支架对于人体来说是异物，置入人体血管内容易引起血小板聚集而导致血栓形成。这也是冠脉内支架置入术失败的常见原因！ 但是…… PCI术后临床事件 24h 24h—30d 30d—1y ＞1y 急性事件 亚急性事件 发生率 0.5%—18% 极晚期事件 再狭窄 疾病进展 急性支架 内血栓 亚急性支架内血栓 晚期支架内血栓 极晚期支架内血栓 发生率0.6% 发生率15.8% 晚期事件 再狭窄 支架置入各个时间点均可发生支架内血栓 PCI患者血栓形成的高危因素 过早停用抗血小板药物 患者合并有糖尿病、高脂血症、吸烟等容易形成血栓的高危因素。 PCI过程中操作不当导致内皮损伤，启动凝血过程，导致局部血栓形成。 DES释放的药物可抑制血管平滑肌的增生，降低内皮化速度，同时易诱发血栓的形成。 曾有随访研究发现，过早的停用抗血小板药物是DES置入术后支架内血栓最强的独立预测因子！！ Iakovou I,et al.JAMA ,2005,293:2126-2130. PCI患者的抗血小板治疗不容忽视。患者无论是术前还是术后，无论置入的是金属裸支架（BES）还是药物支架（DES）均需要规范的抗血小板治疗。 因此…… 抗血小板药物 阿司匹林 氯吡格雷（波立维） 双嘧达莫（潘生丁） 替罗非班（欣维宁） 西洛他唑（培达） 普拉格雷、替卡格雷等新型药物 【阿司匹林】 作用机制：通过对环氧酶(COX)-l 的作用直接抑制TXA2 合成，抑制血小板黏附聚集活性。 临床运用：如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者都应服用阿司匹林 ，PCI术后阿司匹林长期维持，推荐剂量75-150mg/d 。 【氯吡格雷】 作用机制：与血小板膜表面ADP受体结合，使纤维蛋白原无法与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板相互聚集。 临床运用：在ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)、不稳定性心绞痛(UA)/非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI)及经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的患者中广泛应用，推荐剂量75mg/d 。 【替罗非班】 作用机制：阻止纤维蛋白原与糖蛋白IIb/IIIa结合，因而阻断血小板的交联及血小板的聚集。 临床运用：适用于不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗塞患者，同时也适用于冠脉缺血综合征患者进行冠脉血管成形术或冠脉内斑块切除术。 【西洛他唑】 作用机制：抑制磷酸二酯酶活性使血小板内环磷酸腺苷(cAMP)浓度上升，抑制血小板聚集；并可使血管平滑肌细胞内的cAMP浓度上升，使血管扩张，增加末梢动脉血流量 。 临床运用：目前临床多用于下肢缺血性动脉疾病，糖尿病血管病变。 【普拉格雷】 作用机制：属第三代噻吩吡啶类药物，在体内经多种肝酶代谢为活性代谢物，后者与血小板表面P2Y12受体不可逆结合，从而抑制ADP依懒性血小板聚集。 临床运用：新型药物，临床运用较少。 根据早年的多项临床大规模研究显示，阿司匹林、氯吡格雷两者是PCI患者的抗血小板治疗的基础药物（熟称“双抗”）。 术前准备治疗 术后维持治疗 PCI患者抗血小板治疗的原则 1、阿司匹林 术前已接受长期阿司匹林治疗者应在PCI前服用阿司匹林100~300 mg。 以往未服用阿司匹林的患者应在PCI术前至少2h，最好24 h前给予阿司匹林300 mg口服。 一、术前准备治疗 2、氯吡格雷 PCI术前应给予负荷剂量氯吡格雷，术前6h或更早服用者，通常给予氯吡