脑心综合征课稿.ppt

脑心综合征（CVD） 定义： 脑心综合征是指因急性脑病 主要为脑出血、蛛网膜下腔出血 SAH 、急性颅脑外伤累及下丘脑、脑干自主神经中枢 所引起类似的急性心梗、心内膜下出血、心肌缺血、心律失常或心力衰竭的统称。 当脑病渐趋平稳或好转时则心脏病症状及ECG异常随之好转或消失。 流行病学特点： 脑血管病可引起心肌损害、心律失常、急性心肌梗死。可伴有GOT、LDH、CPK增高，CK-MB同工酶升高对诊断意义大。急性脑血管病出现ECG异常率可达50%至90%。 脑血管病引起的心脏改变，没有引起人们的足够重视。急性脑血管病时，由于脑血液循环障碍对心血管系统，尤其是心肌有一定的影响，可引起心脏活动的改变，这不仅使脑血管病的病程延长，而且有时可成为病人死亡的直接原因。 神经解剖：下丘脑、延髓心血管中枢。 大脑主要通过交感、副交感神经支配心脏心脏活动。 ⒈丘脑下部腹侧核发出下行纤维达脑干腹侧含儿茶酚胺细胞群、蓝斑、迷走神经背核和脊髓侧角。 ⒉孤束核发出纤维致脊髓侧角和疑核，由疑核至心脏；脊髓侧角接受来自蓝斑含去甲肾上腺素神经元、脑干腹侧核的纤维，由侧角再发出纤维下行经交感神经节、节后纤维支配心脏。 ⒊疑核、迷走神经背核孤束核发出纤维组成副交感神经系统，经迷走神经节换神经元节后纤维支配心脏。 ⒋接受心脏压力感受器、化学感受器纤维通过迷走神经及第9，10对脑神经上行达孤束核脑干腹侧核而返回丘脑。 发病机制： 脑心综合征的机制是多方面的，经临床研究证实其具体机制可通过下列各方面而形成： ①下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统：心率、血压↑ ，电解质紊乱 低钾 ； ②交感-肾上腺髓质系统：儿茶酚胺毒性作用 负荷↑、缺氧 ； ③卒中后心脏本身病变及ECG异常：蛛网膜下腔出血多见； ④通过迷走神经皮质代表区及脑干有关迷走神经核团及迷走神经节损伤。 总之，脑心综合征为神经系统多水平的神经-体液调节异常而形成，而其中以神经机制为主导 交感、副交感失平衡 。 临床表现： 1. 中枢性心律失常 患者既往无心瓣膜和心肌器质性病史，发病时无明显电解质紊乱，在脑卒中同时并发心律失常，ECG变化多在脑血管病情平稳后好转或消失----即出现所谓的“假性心梗”。 2. 心律失常的特点 ECG异常出现的时间为发病后12h到2天者占80%至90%，多半在2至7天内消失。其中室性或室上性心动过速、室颤是猝死的主要原因之一；Q-T的延长是发生Tdp最大的危险因素；ST-T波的变化特别是ST段抬高则死亡者多；心动过速及P波增高多见于高热脑室、脑干出血或中枢性肺水肿。 3. 脑病灶部位和ECG异常的关系 ①大脑半球卒中时室性房性期前收缩及房颤较脑干卒中者多；②左额叶血肿多伴发Q-T间期延长和T波异常；③颞顶叶血肿伴发窦性心动过缓及室性期前收缩多见；④丘脑及基底节出血窦性心动过缓更常见；⑤脑干出血则多发生阵发性房颤或房性期前收缩；⑥左岛叶皮层头端出血致心动过速，尾端出血则致心动过缓并可诱发房室或室内传导阻滞；⑦大脑中动脉病变可致交感神经活动增加显著，Q-T间期延长最显著，是致死性心律的前奏；⑧患颈动脉疾病病人中约40%存在无症状性冠心病，并随年龄增加而增多，故此类病人在急性脑病变时更易致ECG异常。 诊断及鉴别： 鉴别诊断： CVD的ECG异常和其他心脏疾病相鉴别。 1.急性心梗 CVD血清酶值增高速度比AMI缓慢。但需要结合临床病史和症状。 2.CVD可无胸痛，或者说发作并发生意识障碍前未发生急性心脏症状。 诊断主要依赖辅助检查： 心电图特点 1. ECG波形异常有显著U波在急性CVD是特征性改变；早期出现其发生率占30%，关键是U波的出现或消失和低钾血症无关。 2. Q-T间期延长:和U波一起在SAH中阳性率高达50%至60%,显著的Q-T延长可导致致命性的扭转型室速 TdP ，而AMI却不像CVD继发者明显。 3. T波倒置:在重度SAH中多见在胸导联可见10mm以上的巨大倒置T波,它和心内膜下梗死者难以区别,但前者导致的T波上升支坡度缓慢不对称。 4. P波增高 Ⅱ＞2mm ：高尖P波并随T波增高而增高，与丘脑下、脑干出血或梗死致交感神经过度兴奋、以及中枢性肺水肿密切相关，在SAH中占30%至70%。 治疗： 1.病因治疗 首先应积极治疗原发病,心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复. 2.保护心脏功能 :应尽量少用或不用脱水剂如甘露醇等，以减轻心脏的负担，避免发生心力衰竭；可适当选用利尿剂。心肌有缺血性损害时，在亚急性期可给予小剂量扩容剂、抗血小板聚集剂、溶栓剂等。 3.药物治疗 临床观察发现，大多数治疗心律失常的药物对脑心综合征的心律失常无效。用钾盐和肾上腺素能β受体阻滞药获得良好疗效。尤其是高选择性β1受体阻滞剂心