脑心综合症课稿.ppt

临床一般治疗 1、病因治疗：首先应积极治疗原发病，心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常； 2、保护心脏功能：营养心肌、改善心肌代谢等；纠正心律失常； 3、防止医源性损伤：对甘露醇的使用应注意，对于心脏功能不佳的患者建议脱水剂的合理使用。 Cerebro-cardiac syndrome （CCS） 1、脑心综合征的历史； 2、脑心综合征的定义； 3、脑心综合征的发生机理； 4、脑心综合征的临床表现； 5、脑心综合征的临床处理。 脑心综合征的历史 1937年Dozzi首次报道了脑血管疾病引起心功能不全的病例，1947年Byer首次报告了中枢神经系统疾病引起心电图上变化,1953年Levine又报导了“蛛网膜下腔出血”与心电图变化关系； 1954年Burch报导中枢神经系统各种疾病都可以引起心电图变化,特别强调“蛛网膜下腔出血”,脑血管意外、颅脑外伤、颅内肿瘤及颅内压力增高等。 “蛛网膜下腔出血”脑血管意外急性期心电图变化达到40%--50%； 近年来已取得广泛认同脑心综合征为脑损伤后最常见的并发症，也是最重要的致死因素之一。 定义 狭义：急性脑血管意外引起的继发性冠状动脉疾患。 广义：各种颅内疾患包括急性脑血管病、急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及各种原因所致的颅内高压均可引起心脏损伤，即指各种颅内疾患引起的继发性心脏损伤。 目前缺乏流行病学资料，以病例报道为主。 常见病因 急性脑血管病 急性颅脑损伤 颅内肿瘤 颅内感染 癫痫发作 发病机制 CNS对心脏活动调节作用的紊乱 神经-体液调节作用的紊乱 血液动力学改变及水电解质平衡紊乱 发病机制 中枢神经系统对心脏活动调节作用的紊乱 刺激下丘脑外侧区?频繁室性心律失常 刺激下丘脑前部?心动过缓、ST段抬高及T波加深， 刺激下丘脑后部?房性、室性心律失常及房室分离 大脑右半球在心率控制方面占优势 大脑左半球在致心律失常方面起主要作用 脑损伤后通过延髓调节迷走神经的心动抑制性神经元 发病机制 神经-体液调节作用的紊乱 急性脑部病变?脑水肿?脑组织的循环广泛受压、移位、颅内压增高?影响下丘脑和脑干?植物神经功能紊乱?交感-肾上腺髓质活动异常?儿茶酚胺合成增多 ?心肌细胞的灶性溶解坏死及收缩装置改变 ?冠脉小血管收缩或痉挛，使心肌缺血、缺氧 发病机制 血液动力学改变及水电解质平衡紊乱 出现低钾、低钠、低氧，造成神经调节障碍 止血或凝血剂的应用?血液的高凝状态?影响心脏功能?一系列心电图变化 临床表现 由于心脏损伤出现的心律失常、心肌缺血、假性心肌梗死、心力衰竭甚至心搏骤停等一系列心脏并发症，以及相应的心电图、心肌酶谱、超声心动图和心肌病理组织学的异常改变；但常见为心电图和心肌酶的改变。 心电图 可分为两种类型，一种为形态的改变，另一种是心率和节律的改变。脑心综合征的发生率各家报道不一，大约62％ ～90％ 有心电图的异常，以蛛网膜下腔出血发生率最高。  心电图异常表现为：①ST段降低或抬高。② 显著U波早期出现，并与低血钾无关。③Q—T间期延长并常合并显著的u波。④T波改变，高大直立的T波、双相T波、T波倒置。⑤P波增高，高而尖锐，并随T波增高而增高。  有研究表明 在各种心电图变化中，心肌缺血发生率最高(44．5％)．其次为窦性心动过速(26．7％)，第3位是左室肥厚(1 1．1％)。心肌缺血表现为ST—T段异常、Q—T间期延长、显著U波。有些改变酷似急性非透壁性心肌梗死。 ——Korpelainen JT，Huikuri HV，Sotaniemi，et a1．Ab—normal heart rate variabilityreflectingautonomicdysfunction in brainsteminfarction[J]．Acta Neurol Scand．1996，94：337—342  有报道统计假性心肌梗死图形占1．0％ ，急性心肌梗死图形占1．0%。 -赵仁亮，王春霞，包士尧．脑出血病人血清心肌酶含量变化的相关性研究[J]．中国急救医学，2000，20(6)：355． 研究认为发病后72 h内心肌缺血最为明显，随着机体应激状态的缓解，临床症状好转，心电图也完全恢复正常。此种情况被称为假性心肌梗死，系冠状动脉痉挛所致。心电图恢复提示病情好转，对预后的估计有重要意义。 ——龙洁．脑心综合征[J]．中国实用内科杂志，1997，17(11)：64  心电图异常大多在发病