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慢性心衰的对策 血透患者慢性心衰的治疗非常棘手,一方面液体负荷过多可加重心衰,另一方面透析过程中超滤脱水又可能导致症状性低血压。这两者矛盾使得慢性心衰处理错综复杂,所以若慢性心衰患者不能维持理想的血透,可考虑改腹透治疗。 强心甙对部分患者有益,但有增加心律失常的危险。ACEI 和其它扩血管药用于改善透析患者症状性心衰。慢性心衰血透患者应使用促红细胞生成素积极纠正贫血,使血红蛋白维持在11~12 g/ dl 。若患者改腹透治疗,关闭动静脉内瘘会有助心衰的治疗。 透析患者慢性心律失常的对策 治疗的慢性心律失常包括复发性房性快速心律失常、频发室性异位搏动伴复发性室性心动过速、缓慢性心律失常。 治疗上除了戒烟和忌摄取含咖啡因食物等措施外,常需要综合治疗,包括药物、心脏复律、心脏起搏器等。 总之,目前关于透析心血管并发症治疗的大样本研究很少,因此需要临床医生根据透析患者的实际情况,病人选择的透析方式不同及药物的特性综合考虑,进行深入的研究,以便改善透析患者的生存质量及生存能力,从而降低透析病人的心血管并发症的死亡率。 三、维持性血透患者的心血管系统的高危因素 特殊疾病 高血压 糖尿病 淀粉样变性 硬皮病 小血管炎 肾病综合征 间质性肾炎 尿毒症 高血压 甲旁亢 贫血 胰岛素拮抗 细胞外液量过多 高脂血症 电解质紊乱 尿毒症毒素 酸中毒 血小板功能受损 血液透析 低血压 动静脉瘘 低氧血症 透析液成分 心律失常 透析膜 心肌功能下降 心肌病 搞排性心力衰竭 心瓣膜钙化 传导束的变化 心肌缺血 冠心病 冠脉钙化 氧输送障碍 血管扩张储备力减退 个体差异 年龄 抽烟 种族 原有的心脏 性别 病变 心包炎 透析病人患心脏病的主要危险因素 高血压 贫血 脂质代谢紊乱 氧化和抗氧化失衡 糖尿病 慢性炎症 其他因素 高血压 舒张压持续升高10~20mmHg 冠状动脉病变风险提高1.6~2.5倍 充血性心衰的发病 风险提高1.8到3.0倍 高血压 平均动脉压 左心室肥厚 左室质量指数 室腔容积扩张 透析后新发缺血性心脏病 透析后新发心衰 贫 血 贫血 左心室扩张 代偿性左心室肥厚 心力衰竭 死亡 脂质代谢紊乱 无论腹膜透析还是HD都可以出现高脂血症,与血浆具有免疫活性的胰岛素水平相关。纵向研究表明,高脂血症是诱发心脏病的危险因素之一。HD患者血浆胆固醇水平一般正常。目前尚无对大批尿毒症患者自透析之日进行追踪,以阐明不同类型脂质异常诱发心脏病的危险程度的研究。 氧化和抗氧化失衡 氧化应激 HD患者血浆和血液细 胞膜的脂质前氧化 前氧化和抗氧化剂质失衡 尿毒症和终末期肾衰疾病状态、通过血液透析抗氧化剂的丢失、透析的生物不相容性和辅助治疗措施 糖尿病 糖尿病透析患者缺血性心脏病的机率、总死亡率及心血管病死亡率比非糖尿病透析的病人高。 糖尿病人比非糖尿病人发生的冠状动脉病变更严重、更广泛。 高血压合并糖尿病的患者,其左室质量指数要比原发高血压病人高。 从尸检材料来看,高血压合并糖尿病左室肥厚、纤维化的程度均高于高血压非糖尿病或糖尿病非高血压患者。 糖尿病与非糖尿病患者在缺血性心脏病发病率和总死亡率的比较 Rosario Maiorca,Giovanni C.Text book of peritoneal dialysis.1st Editior,Kluwer Academic publishers:1994,699-734 慢性炎症 炎症组织 C-反应蛋白(CRP) 补体系统的激活 细胞因子 动脉粥样硬化的血管 缺血性心肌 CRP水平是心血 管疾病 的独立危险因子 其他因素 尿毒症心肌病(心肌肥厚和心肌纤维化) 原有心肌病、水钠潴留、低蛋白血症 瘘管流速过快、透析不充分 甲状腺机能亢进、 代谢性酸中毒 凝血机能障碍、 血浆内皮素-1(ET-1) 尿毒症病人心脏病的 潜在危险因素还包括 一、概述 二、血液透析病人主要心血管并发症 三、血透心血管并发症的高危因素 四、血透时心血管并发症的机制 五、血透心血管并发症的对策 四、透析病人的心脏病发病机制 HD病人心肌收缩功能一般正常,但在老年人、伴随缺血心脏病的病人中可能有异常。 在高流量动静脉内瘘的透析病人中,心肌收缩功能为高动力的。 左心室肥厚及尿毒症心肌病导致HD病人心脏舒张功能的变化。在舒张功能障碍早期,尿毒症患者发生左心室进行性硬化。 左室末期收缩压及舒张压均升高。心室充盈越来越多的依赖于心房收缩,从而继发心房肥厚、增大。 四、透析病人的心脏病发病机制 在透析间期液体潴留易致心律失常,肺及外周血管充血。 左室压力增加及左室纤维化可导致心内膜下缺血,使用动作电位传导发生变化导致折返性心律失常。 诸多导致LVH因素中,最重
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