培训课件-急性冠脉综合征的抗血小板治疗新进展.ppt

冠心病合并房颤患者的抗栓治疗 对植入金属裸支架患者三药联用至少1个月，植入西罗莫司支架者要联合应用至少3个月，紫杉醇支架联合应用至少6个月。此后，华法林联合一种抗血小板药物（若服用阿司匹林，需联合应用抑酸药物）治疗1年，1年以后若无冠脉事件可长期单用华法林治疗 联合抗栓治疗过程中应增加INR监测频度，同时适当降低INR的目标范围（2.0~2.5） 急性冠脉综合征合并消化道出血的抗血小板治疗 双重抗血小板治疗会显著降低急性冠脉综合征，尤其是PCI患者的死亡率，但治疗后出血风险增加 GRACE研究显示，ACS患者合并大出血的发生率为2.3％~4.8％。最常见的出血部位是消化道占所有出血部位的31.5％。回顾性研究表明，ACS患者合并严重消化道出血的发生率为3％ ACS合并胃肠道出血的患者预后差，死亡率可高达36.3％，与未合并胃肠道出血的ACS患者相比具有显著性差异 急性冠脉综合征合并消化道出血的抗血小板治疗 出血并发症及处理：①轻微出血者可以继续服用抗栓药物治疗；②严重出血者应停用抗血小板药并中和或逆转抗栓作用；③阿司匹林和氯吡格雷均是不可逆的血小板聚集抑制剂，只有补充新鲜血小板才能缓慢逆转，病情危重需要输血小板，建议剂量为1~2个单位 输血适应证：出血导致血流动力学异常 低血压 或贫血，应严格掌握输血适应证，血流动力学稳定，红细胞压积 25％或Hb 80g/L，可暂不输血 谢谢您的聆听 幻灯片9 血小板上含有许多激活介质的受体，如血栓素A2、凝血酶原、ADP及其他等。这些介质通过许多内在反应激活血小板，其最终反应为激活纤维蛋白原结合位点，也就是糖蛋白Ⅱb/IIIa受体。通过激活糖蛋白Ⅱb/IIIa受体与纤维蛋白原结合并最终引起血小板的聚集和血栓形成。 * 替罗非班半衰期1.5-2.5h * ACS抗血小板药物治疗新进展 安徽省立医院 余 华 急性冠脉综合征 急性冠脉综合征（ACS）：系不稳定性斑块的破裂引起血管内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱 包括： 1 不稳定性心绞痛 UA 2 非ST段抬高型心肌梗死 NSTEMI ST段抬高型心肌梗死 STEMI 3 心脏性猝死 抗血栓药物 抗凝药 抗血小板药 溶栓药 环氧化酶抑制剂 如 阿司匹林 血小板IIb/IIIa 受体拮抗剂 ADP抑制剂 噻氯匹啶 氯吡格雷 单克隆抗体 abciximab 肽类 eptifibatide 非肽类衍生物 Tirofiban Adhesion 1 Platelets Lipid core Collagen GP la/lla bind von Willebrand Factor/GP lb bind Activation Thrombin ADP 5 HT TXA2 Aggregation 3 Fibrinogen Activated GP llb/llla Handin RI. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Vol 1. 14th ed. NY, NY: McGraw-Hill; 1998:339-345. Schafer AI. Am J Med. 1996;101:199-209. 2 血小板的活化、粘附和聚集 动脉血栓形成过程中的关键步骤 血小板激活通道 血小板激活 纤维蛋白原 血栓素A2 纤维蛋白结合位点 ADP 凝血酶 血小板 抗血小板药物作用机理 肾上腺素 胶原 凝血酶 ADP 花生四烯酸 血栓素A2 GPⅡb-Ⅲa受体 阿司匹林 噻氯匹定 氯吡格雷 替罗非班 替罗非班（GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂）阻断血小板聚集最终通道 抗血小板治疗 抗血小板治疗贯穿于冠心病治疗始终，血小板活化是ACS发病机制的关键环节，不仅在斑块破裂的急性期，而且在防治动脉粥样硬化血栓形成的长期过程中均需要抗血小板治疗 目前抗血小板治疗药物主要包括三类：水杨酸类、噻吩吡啶类和血小板GP IIb/IIIa受体拮抗剂 ACS急性期和长期口服抗血小板治疗仍以阿司匹林联合氯吡格雷为主，高危或PCI患者可能需联合血小板GP IIb/IIIa受体拮抗剂 阿司匹林（水杨酸类） 对于所有ACS患者，如能耐受应尽早给予阿司匹林，负荷剂量150～300mg，随后均长期治疗，维持剂量为75~100mg 不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可考虑长期使用氯吡格雷75mg/d替代。如果因胃肠道出血而应用氯吡格雷替代阿司匹林时，应同时给质子泵抑制剂 氯吡格雷（噻吩吡啶类） NSTEACS患者不准备进行早期（5天内）诊断性冠脉造影或冠状动脉旁路移植术者，应立即给予氯吡格雷负荷剂量300mg，以后每天75mg。除非有出血的高风险，应持续应用12个月 STEMI