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3)扭转型室性心动过速 以波浪式的连续的QRS波峰变化为特征; 其表现为振幅不等地在等电位线上上下下扭动; 室性波形宽大,不具有QRS及T波的特征; 其心率在180-250次/min之间变化。 4.扑动与颤动 当心房或心室起搏点的自律性增高, 超过异位性心动过速的频率时, 便形成扑动或颤动(纤维颤动), 可发生于心房和心室。 1)心房扑动 各导联P波消失,而代之以F波; F波呈波浪形或锯齿状,形态大小一致, FF间隔规整; F波的频率一般为250?350次/min。 心房扑动的治疗 1.为右心房内大折返环所致 2.控制心室率:洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 3.终止:超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 4.预防:奎尼丁、心律平、胺碘酮 5.治愈:RFCA 2)心房颤动 各导联P波消失,而代之以纤细f波; f波大小不一,形态不同、间隔不整, f波的频率350?600次/min; RR间期绝对不齐; QRS波群时间、形态一般正常。 房颤的治疗 治 疗: 一、急性房颤:处理原发病和诱发因素、控制心室率并尽可能转复窦律。 明显血流动力学障碍:同步直流电复律。 无血流动力学障碍:减慢心室率,随后复律 减慢心室率药物:洋地黄、β阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米等 复律:可同步电复律或药物(IA、IC、III类) 。 二、慢性房颤:阵发性、持续性、永久性。 原 则:复律并防复发、控制心室率、预防栓塞 阵发性Af:同急性房颤 持续性Af:争取复律(根据Af持续时间、心房大小等),预防复发 复律:可同步电复律或药物(IA、IC、III类) 永久性Af :控制心室率、预防栓塞 二、预防栓塞并发症 1.有栓塞的高危因素 (有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠心病等) 长期抗凝,口服华法林,INR:2.0-3.0 2.无栓塞的高危因素:阿斯匹林 0.3/日 3.复律时抗凝: 复律前华法令3周,持续至复律后4周。 如需紧急复律,可用肝素抗凝 三、射频消融 4)心室扑动与颤动 心室扑动:最严重的致死性心律失常。 各导联无P波,QRS-T波群无法分辨,代之 以正弦型的大扑动波;频率200?250次/min。 心室扑动时心脏失去排血的功能,若不很快恢复 则会转为心室颤动而死亡。 心室颤动:心跳停搏前的短暂征象。 心脏完全失去排血的功能。QRS-T波群完全 消失,代之以大小不等、形状不同、极不匀齐的 低小波(颤动波);频率200?500次/min。 心房 心室 室性心动过速的治疗 5.心脏传导阻滞 心脏任一部位的不应期延长引起的冲动传导迟延或阻断 按发生部位分为:窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞; 按严重程度分为:Ⅰ度(传导延缓)、Ⅱ度(部分激动发生漏搏)、Ⅲ度传导阻滞(传导完全中断); 按变化过程分为:永久性、暂时性、交替性、 渐进性传导阻滞。 2)房室传导阻滞 ①Ⅰ度房室传导阻滞:P-R间期≥0.21s。 Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞: P波规则出现,P-R间期逐渐延长,直至发生心 室漏搏,之后P-R间期又由短逐渐延长,周而复始(文氏现象);QRS波群时间、形态一般正常。 Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞: 在心室漏搏之前,P-R间期恒定; 部分P波后无QRS波群。 ②Ⅱ度房室传导阻滞 P波与QRS波各不相关,各保持自身节律; 房率高于室率; P-P间隔与R-R间隔各有其固定规律; P-R间期无固定关系。 Ⅲ度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞) 房室传导阻滞的治疗 Ⅰ度、 Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞: 无症状者不必治疗; Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞 1、起搏:症状明显、心室率显著缓慢,伴明显症状或血流动力学障碍 2、阿托品:阻滞部位在房室结者 3、异丙肾上腺素:任何部位阻滞。 起搏器治疗指征 3)束支传导阻滞 右束支传导阻滞(RBBB): V1导联呈rsR‘型的“M”形波; V1、V2导联ST段轻度压低,T波倒置。 完全性(QRS波群≥0.12s); 不完全性(QRS波群<0.12s)。 左束支传导阻滞(LBBB): V1、V2导联呈rS波(其r波极小,s波明显加深或呈宽而深的QS波) I、aVL、V5、V6导联R波增宽、顶峰粗钝或有切迹。 完全性(QRS波群≥0.12s); 不完全性(QRS波群<0.12s)。 *左束支传导阻滞* 谢谢! 福建省心血管常见疾病社区防治及连续性管理培训班 主要内容 1.识别窦性心律失常(窦速、窦缓、窦不齐) 2.识别典型室性期前收缩(室性早搏,房性早搏) 3.识别异位性心动过速(室速、室上速、扭转
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