培训课件-心肌电生理及抗心律失常药物分类.ppt

洋地黄过量心电图----心房纤颤 交界性逸博 房室交界性逸博 洋地黄类 用于终止SVT或控制快速Af心室率 西地兰0.4-0.8mg iv 24h 1.2mg 地高辛0.125-0.25mg/d 对交感N↑时心室率不满意 抗心律失常药物致心律失常作用 作用机制较为复杂，目前尚未完全阐明。促心律失常多发生在开始用药24～48ｈ，72ｈ后渐为减少。若使用易于发生促心律失常的药物，特别是有心肌功能障碍或有诱因的患者，宜于医院内开始给药。胺碘酮起效缓慢，促心律失常现象不严重，可在门诊严密观察下给药。药物血浆浓度变化范围较大，除了有中毒可能性时，测定血药浓度指导用药并不实用。应强调严格掌握抗心律失常药物的适应证。 发生促心律失常时应及时停药，测定血浆电解质浓度，包括血钾和血镁，并按具体心律失常处理。必要时可心室起搏，严重血流动力学障碍时可以电复律。Ⅰc类药造成的不间断性室速处理较难，可给乳酸钠或碳酸氢钠，必要时可试利多卡因。 谢 谢! LPC 模板来自于 * 电生理作用 对自律性的影响： 窦房结自律性无影响（治疗浓度） 使希浦系统阈电位 自律性 并抑制触发激动 对传导性的影响： 0期动作电位速率和振幅（所有心肌组织） 传导速度 对不应期的影响：ERP 所有心肌组织） 对旁道的影响： 传导速度 ERP 不良反应：可致窦停或传导阻滞，室内传导障碍、负性肌力，加重室性心律失常及心衰，神经系统如头晕、抽搐，定向障碍，肝酶升高及胆汁淤积性肝炎。 口服：初始剂量 150mg 1次/8h；3-4天后 200mg 1次/8h；最大剂量 200mg 1次/6h。少数需1200mg/d。450-600mg 顿服，成功率高。静注： 1-2mg/kg，10mg/min，单次 140mg，继以0.5~1mg/min维持。 心律平:QRS波群增宽，PR间期延长，QT间期延长或轻度延长 应用心律平后出现窦性停搏 应用心律平后出现房室传导阻滞 普罗帕酮可致单行性室性心动过速，可能机制：减慢心室传导导致折返条件的形成 II类 阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，抑制4相除极。代表药：普萘洛尔、美托洛尔等；主要用于：室上性心律失常 β受体（－） If （－）或 Na+内流（－） K+ 外流（+） Ca+内流（－）？ 作用机理： 电生理作用 对自律性的影响： 窦房结（－）或轻微 If （－）自律性 （AVN、SN、浦肯野纤维） 抑制触发激动 （抑制儿茶酚胺） 对传导性的影响： AV、SA、浦肯野纤维的传导速度 对不应期的影响： 浦肯野纤维ADP ERP （治疗浓度） ERP （高浓度） AVN 的ADP ERP 对旁道的影响：无资料 对心脏的影响 其他β受体阻滞剂 控制AF、Af心室率 减少房早、室早 减少VT复发 美托洛尔25mg 2次/d 普萘洛尔10mg 3次/d 阿替洛尔12.5-25mg 3次/d 美托洛尔与心电图改变：心率减慢，PR间期延长，QT间期不变 III类 钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间?,延长有效不应期，有效地终止各种微折返；代表药：胺碘酮、溴苄铵用于：室上性、室性心律失常  Na+内流（－） α、β受体（－） K+ 外流（－） 主要为IKs 故心率快时作用强 Ca+内流（－） 对冠脉和周围血管有直接扩张作用 因为其结构与甲状腺素相似，可影响甲状腺素代谢 静脉用药时主要作用为： Ca+内流（－） Na+内流（－） 作用机理： Na+、 α β受体、 K+ 、ca+阻滞作用，故有ⅠⅡ Ⅲ Ⅳ类抗心律失常作用 作用机理 电生理作用 对自律性的影响： 窦房结（－） SNRT不受影响 对传导性的影响： 0期动作电位速率和振幅（所有心肌组织） 传导速度 对不应期的影响：ADP ERP 所有心肌组织） 心率慢时影响小，心律快时影响大。 对旁道的影响： 前传和逆传ERP 作用机理 用法用量 静注负荷量150mg/10min 3～5mg/kg 10-15min后可重复，静注维持量1-1.5mg/min/6h ，逐渐减量至0.5mg/min，24h 1.2g，最大可达 2.2g 口服胺碘酮负荷量0.2ｇ、3次/ｄ、共5～7ｄ，0.2ｇ、2次/ｄ、共5～7ｄ，以后0.2 0.1～0.3 ｇ、1次/ｄ维持。 不良反应及处理 不良反应 发生率 诊断 处理 靶器官 % 咳嗽；特别是线胸片可见局限性 一般需要停药；可考虑用糖皮质激素偶尔 肺 1～20 或弥漫性润，提示间质性肺炎； 于不良反应消失后可继续用药；在没有其他 一氧化碳弥散功能比用药前降低 选择的极少情况下，可以联合使用胺碘酮与糖 皮质激素 胃肠 30