培训课件-心律失常医院学术讲座叶昌伦.ppt

* 室早是我们日常医疗中常见的心律失常， 对虽然未查见器质性心脏病，24小时动态心电图也未见恶性心律失常，但有晕厥的患者一定要仔细检查，找出原因 * CAST MI后存在频发复杂性室早或非持续性室速者，氟卡尼恩卡尼使室早减少,却使猝死总死亡率增加 猝死率 安慰剂 1.2% 治疗组 4.5% 总死亡率 安慰剂 3.0% 治疗组 7.7% ☆ 莫雷西嗪结果与上相似 ☆ 利多卡因常规预防性使用可减少非致命性室颤的发生,但明显增加致命性室颤和总死亡率 ☆抗心律失常药物的致 促 心律失常作用 * 冠心病伴明显心功能不全者出现频繁或复杂的VPB/NSVT，其猝死的危险增大。 最有效的治疗是处理心肌缺血，包括药物和非药物措施。倘若进行有效的再灌注治疗、心肌缺血得以纠正后心律失常仍然存在，则应注意心功能状态。 若左心室射血分数≥40%，可不需进一步治疗； 若 40%，则应行电生理检查，如果能诱发出SVT，则植入ICD；若未诱发出SVT，药物治疗即可。β受体阻滞剂和ACEI能降低总死亡率，在无禁忌证时应使用 胺碘酮是安全有效的药物。 * * 用不用药由医生决定。发现早搏后应到医院去，请医生判断是否需要服用药物，千万不要擅自服药。医学研究证明，有些早搏根本不需要治疗，它对健康没有不良影响。 　　* 遵照医嘱服药，不轻易换药。如果确定了服用的药物，一定要按医嘱服用，千万不能道听途说，自行改用其他药物。因为不同的人对治早搏药物有不同的敏感性，对别人有效的药不一定对自己也有效。 　　* 不要随意加减药物剂量。即使症状缓解，也不可马上停药或减量。因为治早搏的药物多是“治标”，短期停药或减量常会导致病情反复。另外，盲目增加药物剂量可导致心律失常发生，以致越治疗早搏越多。 　　* 自身情况不佳的患者在服药期间，更要注意症状有无改善，一旦发现异常，应即去医院诊治。此外，老年人对药物的耐受性差，容易产生副作用，也应格外当心。 * * * 尚无统一标准，变异大，影响因素多，应综合分析。 功能性室早可发生频繁，24h内可达成千上万2、节律： * Lown室性心律失常分级标准： 0 无室性早搏 Ⅰa 室早 30次/h， 1次/min Ⅰb 室早 30次/h， 偶尔 1次/min Ⅱ 室早≥30次/h（频发室早） Ⅲ 多形性或多源性室早 Ⅳa 成对室早 Ⅳb 短阵室性心动过速 Ⅴ 早发室早（R on T） * * * 氯胺酮：可兴奋交感神经、抑制迷走神经—引起心动过速； 肌松药：肌松药一般对心律影响小。但虎珀胆碱：刺激胆碱能受体、抑制窦房结功能，心率↓ 局麻药：对心肌的自律性和传导性均有抑制，致心动过缓、传导阻滞 · 低钾、低镁、低钙： 可使心肌膜电位不稳定——出现房性、室性心律失常，甚至发生室速、室颤等致死性心律失常； 可使洋地黄类、抗心律失常药物等易出现毒副作用等。 · 高钾、高镁、高钙 可造成心脏起搏源、心脏传导系统的抑制与阻滞，心肌收缩力的抑制与下降等——心脏停搏、不同程度的A-VB，诱发或加重心力衰竭等； 高钾可导致或加重肾功能不全等。 * 五、体温降低 · 体温低于34度：室性心律失常增加 · 体温低于30度：心室颤动增加 · 低温下ECG的表现是：随体温下降--心率↓、各波及其间期延长 压迫及牵拉反射等 胆心反射、眼心反射等——高迷走神经反射 颅后窝、脑干等手术——逸搏心律、心跳骤停等 气管插管、中心静脉穿刺等——高迷走神经反射 七、再灌注心律失常 ·主要见于冠脉再通及心脏手术中心肌保护不佳等原因时，可在即刻致12小时内出现； ·以舒张晚期室早为多，亦可出现室速、室颤等 * 活络丸、活血壮筋丹以治疗风湿性关节炎或类风湿性关节炎。 * * 洋地黄类有与乌头碱相似的兴奋迷走神经及促发异位搏动的作用，用之有害无利； ① 阿片类中毒选用纳洛酮； ② 强心甙类中毒选用地高辛特异抗体片断；③钙阻滞剂中毒选用注射钙剂、混合α/β受体激动剂； ④ 异烟肼中毒选用维生素B6； ⑤ 急性有机磷农药中毒选用抗胆碱药阿托品，复能剂解磷定、氯磷定或双复磷，等等。 * 1．目前临床已普及维持量给药法，基本摒弃 负荷量给药法，使中毒发生率大大减少。 2．一次口服大剂量的强心甙急性中毒者，按 一般经口服中毒者原则处理。 3．立即停地高辛；应用苯妥英钠； 缓慢心律失常者应用阿托品、异丙基肾上腺素 多源频发室早、室速使用利多卡因、普罗帕酮； 快速性室上速、室性心动过速禁用电复律 室颤者可非同步电击复律。 4．应用强心甙特异性抗体是救治强心甙中毒心律失常理想的方法。 5．血液净化适用于一次大剂量强心甙中毒病人 应用苯妥英钠；缓慢心律失常者应用阿托品、异丙基肾上腺素；多源频发室早、室速使用利多卡因、普罗帕酮；快速性室上速、室性心动过速