培训课件-抗血小板药物消化道损伤.ppt

药 学 监 护 非心脑血管疾病的高危患者，一般在溃疡治愈后8周可恢复抗血小板治疗。 对于心脑血管疾病的高危人群，在内镜下止血加持续静脉输注PPI治疗后，3～7d内没有发生再出血，可恢复抗血小板治疗。其他情况7～１０ｄ没有发出再出血，可考虑重新开始抗血小板治疗，同时要密切监测患者溃疡出血复发的可能。 ——《2012版抗血小板药物消化道损伤和治疗中国专家共识》 心脑血管疾病高危人群：吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高血脂、冠心病家族史、急性冠脉综合症患者、植入裸金属支架6个月内、药物涂层支架1个年内的患者 药 学 监 护 出院后对于需要长期口服抗血小板药物的患者，如何预防消化性溃疡的复发呢？ 患者入院第十二日，一般状况良好，生命体征平稳，未再出现便血，建议患者复查胃镜后出院，但患者要求出院于当地医院巩固治疗，遂准予出院。 不建议氯吡格雷替代阿司匹林治疗。 推荐阿司匹林联用PPI预防消化性溃疡复发。 推荐阿司匹林联用PPI3～６个月，之后可按需治疗（即间断给药或腹部不适时给药）或改用Ｈ２受体拮抗剂／米索前列醇预防。 注意有无黑便，定期行粪便潜血及血常规检查。 ——《2012版抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识》 不良反应 发现胃酸抑剂会影响钙吸收和骨转换。体外试验发现高浓度奥美拉唑会与啮齿动物破骨细胞内三磷酸腺苷相互作用，抑制骨吸收，降低骨密度。 目前现有证据支持使用 PPI 有增加骨折风险，因此临床使用长期 PPI 应尽量避免剧烈运动，并定期检查骨密度。 胃酸可以杀死细菌，防止细菌（除幽门螺杆菌）定植在消化道。抑酸后胃内细菌会过度生长。倘若发生胃食管反流，可能会进一步导致呼吸道感染与肺炎。 生物学理论支持使用 PPI 引发肺炎的可能，目前证据提示使用 PPI 确实有肺炎风险略微增加，但证据质量不高。 不良反应 目前膳食铁分为血红素铁和非血红素铁，后者约占日常膳食铁的2/3。非血红素铁是三价铁，大多需要经过胃酸还原成可溶性亚铁达到最佳吸收，因此胃酸对铁吸收发挥了重要的作用。 临床应充分警惕长期服用PPI引起的铁缺失及其相关症状。 LOGO LOGO 抗血小板药物消化道损伤 疾 病 简 介 心脑血管疾病是我国首位死亡原因 血管内皮损伤 激活 内源性ADP 释放 TXA2 花生四烯酸 磷脂酶 血小板膜磷脂 纤维蛋白原 血小板聚集 粘附于内皮 下胶原纤维 VWF 血小板膜糖蛋白 Ⅰb（GPⅠb） 血小板膜糖蛋白 Ⅱb、Ⅲa 形成复合物 （GPⅡb/ Ⅲa） 纤维蛋白受体 血小板 凝血酶系统 血管收缩 内源性 5-HT 多巴胺 肾上腺素 血栓形成 抗栓 阿司匹林 (—) 血栓形成是心脑血管事件的发病基础 疾 病 简 介 目前小剂量阿司匹林（75~325mg）广泛用于冠心病、脑血管病和外周动脉疾病的治疗。 尤其对ACS的患者更强调双抗治疗（阿司匹林+氯吡格雷） 国内尚缺乏小剂量阿司匹林使用情况的大规模流行病学调查资料，因PCI而需要双抗的患者2005年登记数量为10万，2008年约为16万。 疾 病 简 介 抗血小板药的副作用：消化道损伤！ 疾 病 简 介 抑制PGE2合成 粘膜供血 粘液合成 碳酸氢盐合成 胃粘膜保护作用 胃粘膜损伤 在胃粘膜堆积 直接毒性作用 阿司匹林缓慢释放 作用于胃黏膜的磷脂层 破坏胃粘膜疏水保护屏障，胃内 崩解使白三烯等细胞毒性物质释放 氯吡格雷损伤消化道的作用机制 抑制ADP受体发挥抗血小板作用，并不直接损伤消化道，但可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子，从而阻碍了新生血管生成，妨碍胃溃疡的愈合，包括小溃疡（胃糜烂、药物、Hp所致）的愈合。 疾 病 简 介 1．常见症状：可出现恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。 2．常见病变：食管炎、消化道糜烂、溃疡、威胁生命的消化道出血及穿孔，以及较少见的肠膜样狭窄等。 3. 所致溃疡的特点：有用药史；老年女性多；多为无痛性；胃溃疡较十二指肠溃疡更多见；易发生出血穿孔。 抗血小板药物消化道损伤的临床表现 疾 病 简 介 减少或停用抗血小板药物 联合抗溃疡药物治疗 PPI、H2受体拮抗剂、米索前列醇 有溃疡病史或溃疡并发症史的患者应进行HP检测，阳性患者应根除HP感染 三联：PPI+阿莫西林+克拉霉素 疗程10-14d 抗血小板药物消化道损伤的治疗措施 组胺H2受体拮抗剂：组胺H2受体拮抗剂选择性竞争H2受体，从而使壁细胞内cAMP7产生及胃酸分泌减少，故对治疗消化性溃疡有效。 质子泵抑制剂：胃酸分泌最后一步是壁细胞分泌膜内质子泵驱动细胞H+与小管内K+交换，质子泵即H+，K+-ATP酶。质子泵抑制剂可明显减少任何刺激激发的胃酸分泌。 药 学