培训课件-结直肠肛管解剖凌光烈.ppt

比较薄弱，紧贴直肠外表面，不易从直肠表面剥离。 骶前静脉没有瓣膜，通过椎体静脉与椎内静脉系统交通 骶前静脉静水压高，为12~23cmH2O，是下腔静脉正常压力的2～3倍 椎体静脉的外膜在骶孔水平紧紧附着于骶骨外膜，一旦断裂，残端缩入骶孔造成止血困难 因此骶前静脉出血可危及生命。 直肠筋膜囊与骶前筋膜之间有疏松的结缔组织，易被钝性分开，所以直肠切除分离直肠后方时，应在直肠筋膜与骶前筋膜之间分开，不应将骶前筋膜自骶骨前面剥离，否则极易撕破骰前静脉丛，引起难以控制的出血。 耻骨直肠肌，在收缩时能将肠管向耻骨联合处牵拉，增加肛管直肠交接处的角度 直肠向下向前、肛管向下向后 形成“肛直角”，有重要的括约作用。 耻骨直肠肌，在收缩时能将肠管向耻骨联合处牵拉，增加肛管直肠交接处的角度 直肠向下向前、肛管向下向后 形成“肛直角”，有重要的括约作用。 直肠柱内有直肠上动脉终末支和由直肠上静脉丛形成的同名静脉，内痔即由此静脉丛曲张、扩大而成。 肛瓣和肛窦 各肛柱下端之间借半月形的粘膜皱襞相连，这些半月形的粘膜皱襞称肛瓣，有6～12个。肛柱与肛瓣围成的小隐窝称肛窦，又称肛隐窝，有6～12个。此窦开口向上，窦底有肛门腺的开口，深度一般0.3～0.5cm，窦内储存有粘液，有润滑排便作用。 早在1908年Baall设想：肛裂是肛瓣被干硬粪块撕裂后向下延伸而成的线样创口。但是肛裂通常在齿线以下，距肛瓣尚远，并未见肛瓣被撕伤的痕迹，故这一说法不能成立。 　肛垫下移学说　肛垫是肛管的正常结构，若其位置下移出现脱出及流血等症状时即成痔，这个学说是Thomson于1975年首次提出，其根据是：（1）Treitz肌是一种纤维肌性组织，正常情况下，它在肛垫内缠绕痔静脉丛并呈弓状与联合纵肌相连；排便时，弓的近侧纤维收缩上提肛垫，由于内括约肌远侧扩张，因而在上提肛垫的同时对痔静脉还有压缩作用。故Treitz肌又称痔的提肌及压缩器（Levator or compressor of hemorrhoids）；（2）Haas-Fox（1980）证实，随着年龄增长Treitz肌发生退行变性，肛垫有凸出于肛管腔或下移的趋势。Bernstein经组织学观察，发现脱出性痔的上方直肠粘膜下层的结缔组织纤维呈现肥大、崩解和断裂现象，有力地支持了Haas-Fox的论断。 　　如上所述，Treitz肌是肛垫的固定装置，排便结束后有使肛垫向上回缩的作用；如果断裂，肛垫即可出现回缩障碍。促使肛垫下移的因素很多，除年龄这个基本的重要因素外，不排除便秘、腹泻、排便习惯不良及括约肌动力失常等因素对肛垫加大下推力量的作用。Treitz肌的异常不仅使肛垫失去支持，同时也解除了对痔静脉的约束，致使静脉扩张，肛垫充血肥大；排便时肛管阻力增加，促使病人用力排便，可是越用力，充血和脱出越严重，排便更困难。起初，肥大肛垫可以无症状，属无症状痔；随着支持组织破坏加剧，痔即可由间歇性脱垂发展为持续性脱垂。由于痔脱出其表面粘膜易受粪便的反复磨擦而破损，出现溃疡、出血或疼痛，即症状性痔。Thomson曾检查66例痔病患者，发现60％的痔，脱出为始发症状，而出血为继发；出血为始发症状者仅占7％，证实了上述理论的可靠性。 　　肛垫系胎生时就存在的解剖学实体，它的主要结构成分是：粘膜上皮、血管、平滑肌及弹性结缔组织纤维。Thomson（1975）、Bernstein（1983）等曾将痔切除标本与尸体正常肛垫标本作对比观察，发现二者并无组织学上的明显差异。 肛垫下移学说　肛垫是肛管的正常结构，若其位置下移出现脱出及流血等症状时即成痔，这个学说是Thomson于1975年首次提出，其根据是：（1）Treitz肌是一种纤维肌性组织，正常情况下，它在肛垫内缠绕痔静脉丛并呈弓状与联合纵肌相连；排便时，弓的近侧纤维收缩上提肛垫，由于内括约肌远侧扩张，因而在上提肛垫的同时对痔静脉还有压缩作用。故Treitz肌又称痔的提肌及压缩器（Levator or compressor of hemorrhoids）；（2）Haas-Fox（1980）证实，随着年龄增长Treitz肌发生退行变性，肛垫有凸出于肛管腔或下移的趋势。Bernstein经组织学观察，发现脱出性痔的上方直肠粘膜下层的结缔组织纤维呈现肥大、崩解和断裂现象，有力地支持了Haas-Fox的论断。 　　如上所述，Treitz肌是肛垫的固定装置，排便结束后有使肛垫向上回缩的作用；如果断裂，肛垫即可出现回缩障碍。促使肛垫下移的因素很多，除年龄这个基本的重要因素外，不排除便秘、腹泻、排便习惯不良及括约肌动力失常等因素对肛垫加大下推力量的作用。Treitz肌的异常不仅使肛垫失去支持，同时也解除了对痔静脉的约束，致使静脉扩张，肛垫充血肥大；排便时肛管阻力增加，促使病人用力排便，可是越