培训课件-抗血小板药物在ACS中的应用.ppt

Why? 综上所述 抗血小板治疗在ACS中只是很小的一部分，但却是ACS治疗的基石组成 无论是STEMI或者NSTEMI，只要没有禁忌均应抗血小板治疗 抗血小板药物在不同情况下使用不同 相关指南推荐加入了新型抗血小板药物 相比于阿司匹林+氯吡格雷经典双抗血小板治疗，新型药物在减少缺血性心血管事件的发生要优于Aspirin+ Clopidogrel，但由此带来的是出血风险的增加，因此还是建议使用阿司匹林和氯吡格雷双联治疗。 Xa抑制剂，PAR-1抑制剂等新型药物可能指引抗血小板药物新的发展方向 抗血小板药物 在ACS中的应用 病例分析 患者李某，男，60岁，因“胸痛2+小时，呕吐一次”入院。 现病史：2小时前患者于静息时无明显诱因突然出现胸痛，为闷痛，无放射 痛，较剧烈，持续不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，病程中呕吐一次，为胃内容物，无咖 啡色样物质，急诊来院。既往有青霉素过敏。否认糖尿病、高血压、冠心病病史。有胃 食管返流病、萎缩性胃炎病史。有吸烟史20年，每日吸烟10-20支，否认饮酒史。 体格检查：T：38.2℃，P：74次/分，R：28次/分，BP：112/60mmHg。神清，平卧位 颈静脉充盈明显，肝静征（—）。双肺呼吸音低，未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未 触及，肝区扣痛（-），Murphy’s征（-），移动性浊音 - ，双下肢无水肿。 实验室检查及其他检查：血常规 WBC10.2x109mmol/L，N%80%； 心肌酶谱：CKMB32.3ug/L，CTNT 0.363ug/L；肝功：AST 30U/L，ALT44.4U/L， DBIL11.33umol/L，LDBIL7.78umol/L；肾功：UA477umol/L，Cr84.9umol/L； 血脂CHO6.07mmol/L，TG3.05mmol/L，HDL-C 1.3mmol/L，LDL-C6.77mmol/L 电解质K：3.9mmol/L，Na137mmol/L；AMS 110U/L，LPS 80U/L； 心电图：Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段弓背向上抬高，V1-3胸前导联ST段抬高0.1-0.15mv， V3R、V4R、V5RST段抬高。心脏彩超：心内结构未见明显改变。 胸片示：双肺纹理增多，肺门淋巴结肿大、钙化。腹部平片示：肠管扩张，结肠稍充 气，未见液气平。 ACS 抗血小板治疗 抗血小板治疗在ACS中只是很小的一部分，但却是ACS治疗的基石组成 无论是STEMI或者NSTEMI，只要没有禁忌均应抗血小板治疗 抗血小板药物在不同情况下使用不同 抗血小板药物分类 血小板代谢酶抑制药 环氧酶抑制剂（cox-1）抑制TXA2合成 阿司匹林（Aspirin） 血栓素A2抑制剂（TXA2）抑制TXA2聚集 利多格雷（ridogrel） 前列腺素类 PGI2 抑制ADP、胶原纤维、花生四烯酸诱导的血小板聚集 依前列醇（epoprostenol） 磷酸二酯酶抑制剂 增加cAMP、抑制TXA2合成阻断血小板粘附 双嘧达莫（dipyridamole，潘生丁）、西洛他唑 cilostazol 血小板活化抑制剂 机制：阻断GPIIb/IIIaR、抑制ADP诱导的α颗粒分泌、拮抗ADP对腺苷酸环化酶的抑制作用 噻氯匹定（ticlopidine） 血小板GPIIb/IIIaR阻断剂 机制：阻断GPIIb/IIIaR与纤维蛋白原的结合而抑制血小板聚集和粘附 阿昔单抗（abciximab） 氯吡格雷（Clopidogrel） 替罗非班（tirofiban） 抗血小板机制 抗血小板药物在ACS中的应用 UA/NSTEMI 早期积极等抗栓（抗血小板）而非溶栓治疗 若无禁忌起始剂量Aspirin300mg，长期服用剂量75-100mg/d维持,消化道副作用。 Clopidogrel起始剂量仍然推荐300mg，早期介入治疗600mg，以后75mg/d维持；对于NSTEMI患者无论是否行介入治疗，Aspirin+ Clopidogrel联合用药作为常规治疗，12个月。 替罗非班、阿昔单抗0.25mg/kg，10ug/ kg/h 冲击，6小时以内最好，尤其适用于未行PCI, 心肌酶谱升高的患者，不但用于PCI（IIIA） 抗血小板药物在ACS中的应用 STEMI 基本上同NSTEMI一致，但更强调溶栓而 非抗栓治疗，重点是再灌注治疗。 优先选择急诊PCI or优先药物溶栓治疗？ 行急诊PCI患者，氯吡格雷300-600mg， GPIIb/IIIaR拮抗剂主要辅助介入治疗，尤其是对血栓负荷重者，可以改善预后。 STEMI中的新型抗血小板药物 相比氯吡格雷新型AD