第十章泌尿系统解析.ppt

第一节 泌尿系统的解剖结构 第二节 尿的生成 一、概述 二、尿生成的过程 一、概述： 1、尿量: 正常成年人每昼夜排出的尿量为 1000-2000ml，平均为1500ml。 2、尿液的成分: 95%-97%为水，3%-5%为溶质。 3、尿液的理化特性： 比重：1.015-1.030 PH：5.0-7.0，受饮食影响。 二、尿生成的过程 1、肾小球的滤过作用 肾小球的滤过动力--有效滤过压： 肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压。 影响肾小球滤过的因素： （1）滤过膜 面积： 急性肾小球肾炎→肾小球毛细血管阻塞→滤过面积↓→滤过↓→尿少 通透性： 肾病→滤过膜糖蛋白↓→血浆蛋白滤过↑→蛋白尿 （2）肾小球毛细血管压： 动脉血压﹤80mmHg→滤过↓→尿少 动脉血压40-50mmHg→滤过为0→无尿 （3）囊内压： 输尿管阻塞→囊内压↑→滤过↓→尿少 （4）血浆胶体渗透压： 大量注射生理盐水→血浆胶渗压↓→滤过↑→尿多 （5）肾血浆流量： 中毒性休克→交感神经兴奋→肾血浆流量↓→ 有效滤过压↓→滤过↓→尿少 2、肾小管与集合管的重吸收作用 （1）钠和氯的重吸收： 部位：肾近球小管，约为滤过量的65%-70%；远曲小管约吸收10%； 其余在髓袢细段、粗段和集合管。 方式：主动重吸收 氯离子也有99%以上被重新吸收，主要是被动吸收。 （2）HCO3-的重吸收和H+的分泌： 1 量：HCO3-85%重吸收 2 机制： CO2形式， 同H+分泌密切关联。? 3 意义： 调节机体酸碱平衡 （3）葡萄糖的重吸收： 1 量：100% 2 机制：同Na+吸收耦联载体，继发性主动转运。 肾糖阈： 近端小管对葡萄糖的吸收有一定限度，尿中 刚出现葡萄糖的血糖浓度。 200mg/100ml血浆 3、肾小管、集合管的分泌作用 （1）H+的分泌及H+-Na+交换 （2）K+分泌及K+-Na+交换 （3）NH3的分泌 （1）H+的分泌及H+-Na+交换： 主要在近球小管 酸中毒 ? Na+-H+交换 ?? Na+-K+交换 ? ? 血K+ ? 第三节 肾功能的调节 渗透性利尿： 一.肾脏的自身调节： 小管液中溶质的浓度： 小管液中溶质浓度高，渗透压高，水重吸收少 尿量增多 小管液中溶质浓度低，渗透压低，水重吸收多 尿量减少 第四节 尿的排放 生成-连续不断 排放-间歇性 一.膀胱的功能活动 一 .贮尿 1.膀胱有较大的伸展性 尿量↑ 400ml →内压不升高（0.98kPa） 二 排尿反射 一、名词解释： 1、滤过膜 2、肾糖阈 二、问答题： 1．简述尿生成的基本过程。 2．试述影响肾小球滤过的因素。 3．简述HCO3- 的重吸收过程 （3）NH3的分泌： 小管液 细胞间液 血 液 钠泵 Na+ NaCl Na+ HCO3- NaHCO3 HCO3- 氢泵 H+ H+ Na+ 逆向 谷氨酰胺 Cl_ NH3 谷氨酰胺酶 NH3 H+ NH4+ Cl_ NH4Cl 生理意义：参与调节酸碱平衡 排酸保碱 ： 分泌NH3，可促进排H+ 排酸 及促进NaHCO3的重吸收 保碱 。 肾小球毛细血管 （血浆） 肾小囊 肾盂 肾小球滤过 肾小管、集合管 重吸收与分泌 （原尿） （终尿） 由于小管液中渗透压升高，防碍水的重吸收，引起 尿多的现象。 利尿方法： 静脉注射高渗葡萄糖、 滴注山梨醇 甘露醇 二、神经和体液调节 *神经调节: 肾交感神经 *体液调节: 1. 抗利尿激素 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 一 肾交感N的作用: 肾交感N兴奋导致: 滤过↓、水钠重吸收↑ 1 血管收缩: 入球小A收缩→肾血浆流量↓→肾Cap压↓→有效滤过压↓→ GFR↓; 2 肾素释放: 肾素→血管紧张素Ⅱ↑→醛固酮↑→肾小管对NaCl和水的重吸收↑; 二 抗利尿激素 ADH ： 下丘脑 渗透压感受器 容量感受器 下丘脑视上核和室旁核 神经垂体 ADH分泌↑ 集合管和远曲小管对水的重吸收↑ 体内水分↑、尿液被浓缩、尿量↓ 血浆晶体渗透压↑ + 循环血量↓ － 迷走N ★水利尿--大量饮用清水后引起尿量增多的现象。 ★产生机制: 大量饮用清水 血浆晶体渗透压↓ ADH分泌↓ 远曲小管和集合管对水的重吸收↓ 尿量↑ 醛固酮分泌 肾上腺皮质球状带 血[K+ ]↑或[Na+ ]↓ 保钠排钾保水 （三）醛固酮分泌的调节 血[K+ ]↑血[Na+ ] ↓ 循环血量↑ A-BP ↑ 循环血量↓, A-BP↓ 肾素↑ 血管紧张素↑ ↑ 尿量400-500ml→内压升高 0.98kPa →排尿欲? 尿量700ml→内压明显升