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间质性肺炎 透明膜 包含体 巨细胞 手袋厂 * * * 1.充血水肿期 起病：1-2天 大体： 肺体积增大，颜色暗红; 挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血; 肺泡腔内充满淡红染水肿液; 水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮细胞。 充血水肿期 临床病理联系 发热、咳嗽 咳粉红色泡沫痰 痰涂片可见大量肺炎链球菌 听诊闻湿罗音 2.红色肝样变期（实变早期） 起病2-3天，实变迅速扩大。 大体： 肺体积增大，颜色暗红，质实如肝; 切面细颗粒状突起; 肺膜充血,有纤维素披覆。 镜下 肺泡壁毛细血管扩张充血; 肺泡腔内充满大量红细胞和纤维素; 大量纤维素相连成网. 红色肝样变期 临床病理联系 中毒症状重; 咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞; 肺实变体征、 呼吸困难、紫绀， 胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音。 3.灰色肝样变期（实变晚期） 起病4-6天。 大体： 肺体积增大，颜色灰白，质实如肝。 切面：干燥，颗粒状突起。 肺膜充血，大量渗出物。 大叶性肺炎（灰色肝样变期） 镜下： 肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状; 肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤维素; 红细胞崩解。 灰色肝样变期 临床病理联系： 实变体征明显。 可有脓痰。痰涂片不易找到细菌。 4.溶解消散期（第6天后） 大体： 病变肺部斑驳状，质变软。 切面可挤出脓性液体，颗粒状外观消失。 肺膜渗出物溶解吸收。 镜下： 肺泡壁毛细血管逐渐充盈 渗出物溶解消散?脓性液体 肺泡壁结构未破坏 消散期 临床病理联系： 实变体征消失 肺闻及捻发音 X线散在不均匀阴影 结局及并发症 病程：1~3周，大多可痊愈 并发症 感染性休克 肺脓肿及脓胸 肺肉质变 败血症或脓毒败血症 （二）小叶性肺炎 特点：以细支气管为中心的肺小 叶范围的化脓性炎症。 范围：一个肺小叶?融合 好发人群：儿童和年老体弱者 病因及发病机理 病因：条件致病菌，多为混合感染 诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻 发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病 病理变化 大体： 双肺散在化脓性病灶，背侧和下叶为多； 病灶以细支气管为中心，病灶可融合； 多彩状外观。 小叶性肺炎 融合性小叶性肺炎 镜下： 1.病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。 2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁 Cap.扩张，充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。 3.病灶间的肺泡可正常，或呈代偿性肺气肿。 小叶性肺炎 小叶性肺炎 临床病理联系 发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 实变体征不明显。 呼吸困难、紫绀。 听诊：散在湿性罗音。 X线：散在灶状阴影 结局及并发症 痊愈 并发症 呼衰、心衰 脓毒血症、肺脓肿、脓胸 支气管扩张 二、病毒性肺炎 概念：由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。 病因：病毒、支原体等。多混合感染。 好发人群：儿童 病理变化 间质血管扩张充血，水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润 肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液 透明膜形成 支气管和肺泡上皮增生，可形成多核巨细胞 病毒包含体—诊断依据 病理教研室 呼吸系统疾病讲授内容 第一节 慢性阻塞性肺病 第二节 肺炎 第一节慢性阻塞性肺病 一组慢性气道阻塞性疾病，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。 包括哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺气肿。 一、慢性支气管炎 中老年常见病 寒冷季节 临床上以反复发作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续2年以上 病因和发病机制 理化和过敏因素 感染因素 内在因素 机体抵抗力下降 呼吸系统防御功能受损。 病理变化 肉眼 支气管粘膜粗糙、充血、水肿 管壁增厚； 腔内有粘液性或脓性分泌物。 镜下 1 粘膜上皮的损伤和修复 2 支气管腺体改变 3 支气管壁炎性病变 4 平滑肌和软骨的改变 粘液腺增生 鳞状上皮化生 腺体萎缩 慢性支气管炎 临床病理联系 咳嗽、咳痰，白色泡沫状粘液痰或粘液脓痰 肺背底部干、湿性罗音 双肺哮鸣音（喘息型） 阻塞性通气障碍 合并症 肺气肿 支气管扩张 肺源性心脏病 二、肺气肿 呼吸性细支气管和其所属肺泡管、肺泡囊和肺泡因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 病因和发病机制 细支气管阻塞性通气障碍 肺泡壁弹性受损 遗传因素 类型及其病理变化 部位 肺腺泡即Ⅰ级呼吸性细支气管及其所属肺组织 分类 1.肺泡性肺气肿 2.间质性肺气肿 1.肺泡性肺气肿 (1)腺泡中央型肺气肿 (2)腺泡周围型肺气肿 （隔旁肺气肿） (3)全腺泡型肺气肿 (4)其它：瘢痕旁肺气肿