高血压、低血钾试卷.pptVIP

高血压是目前世界上最常见的心血管疾病 我国在1991年高血压的患病率11.26％ 继发性高血压占： 10％ 其中原醛在高血压人群中的患病率 10% 肾上腺皮质球状带的肿瘤或增生引起醛固酮分泌增加，导致水﹑钠潴留，血容量增加，电解质紊乱的一类疾病。本病以高血压和低钾血症为主要表现，好发于30-50岁，女性多于男性。 血中醛固酮浓度过高，引起肾小管吸收与排出电解质的平衡紊乱而致病，同时也有各种组织细胞内钠，钾代谢的平衡失调。由于醛固酮有促进肾小管细胞吸收钠的作用，并通过Na+-K+交换与Na+-H+交换，将K+及H+排入尿中。因此醛固酮增多时，一方面高血钠，另一方面是低血钾与碱中毒。与此同时，机体有水分潴留，细胞内Na+增加。 醛固酮瘤：最多见，占70-80%，多为一侧腺瘤。 特发性醛固酮增多症（简称特醛症），约占10-20%，为双侧肾上腺球状带增生，有时伴有结节。 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症（GRA）又称ACTH依赖性醛固酮增多症。此症给予小剂量（0.5-2.0mg）地塞米松，1-2周后可改善症状。 原发性肾上腺皮质增生 PAH ：约占1%，病理形态上与特醛症相似，可为双侧或单侧增生，生化特征与醛固酮瘤相似。 醛固酮癌：少见，＜1%。 家族性醛固酮增多症（FH），此症分两型，即FH-1和FH-2。FH-1即为GRA，FH-2为常染色体显性遗传，其醛固酮高分泌既可由肾上腺皮质增生引起，也可由醛固酮瘤引起，该型不能被地塞米松抑制。 异位醛固酮分泌腺瘤和癌：少见，可发生于肾内的肾上腺残余组织肿瘤或卵巢肿瘤。 轻～中度血压升高，一般降压药效差 低血钾、高尿钾 尿pH偏碱性，碱血症 低肾素、高醛固酮血症 高血压： 早期可仅有高血压，无低血钾（只有50%的腺瘤和17%的增生病人血钾 3.5mmol//L） 血压中度升高 舒张压升高较明显 降压药物治疗效果较差 低钾所致神经肌肉功能障碍 周期性肌肉软弱与麻痹。诱发因素：。。。 严重的病人有间歇性手足搐搦症：碱中毒、低钙 失钾性肾病： 多饮、多尿、夜尿 尿路感染 心脏表现： 心电图呈低血钾图形： Q-T 间期延长， T 波增宽，降低或倒置， U 波明显， T 、 U 波相连成驼峰状。 心律失常：较常见者为期前收缩或阵发性室上性心动过速，最严重时可发生心室颤动。 其他表现： 儿童患者有生长发育障碍，与长期缺钾等代谢紊乱有关。 胰岛素的释放减少、作用减弱，可出现糖耐量减低及继发性糖尿病。 诊断关键：根据一些临床表现和实验室检查提供的线索，考虑到本病的可能性，然后作进一步的检查加以肯定和排除。 诊断分两步，首先明确是否存在原醛症，然后确定其病因类型。 高血压病人有以下情况，需考虑原醛症的可能 用一般降压药效果不明显； 伴多饮多尿； 用双氢克尿塞类药治疗后出现严重软弱，肌力减退； 心电图提示低血钾； 测电解质示血钾低。 血尿生化检查： 高血钠，一般在正常高限或略高于正常，140-147mmol/L； 低血钾，一般在2-3mmol/L，严重者更低。 碱血症：血pH和CO2-CP为正常高限或略高于正常； 尿钾高，在低血钾条件下K+＜3.5mmol/L，每日尿钾仍在25mmol/L以上； 尿钠排出量较摄入量为少或接近平衡。 尿液检查： 尿pH为中性或偏碱性； 尿蛋白质可有少许； 尿比重较固定而减低在1.010-1.018之间。 4：肾素﹑血管紧张素II、醛固酮测定： 本症患者血肾素﹑血管紧张素II基础值降低，有时在可测范围之下（正常参考值肾素为0.55±0.09pg/ml.h，血管紧张素II为26.0±1.9pg/ml）。 5：尿17-OHCS﹑17-KS：一般正常。 6：螺内酯（安体舒通）试验 ： 螺内酯可拮抗醛固酮对肾小管的作用，每日320-400mg（微粒型），分3-4次口服，历时1-2周，可使本症患者的电解质紊乱得到纠正，血压有不同程度的下降。 7：体位试验： 立位及低钠（利尿剂）可刺激正常人肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血浆肾素活性﹑AT-2和醛固酮浓度升高；原醛症病人血醛固酮水平升高，血浆肾素-血管紧张素系统受抑制，并且不受体位和低钠刺激。 8： 对伴有低血钾和碱性尿或血浆醛固酮/肾素活性比值升高的高血压患者要明确原醛症的诊断时，还必须确定其高的血浆醛固酮浓度不能正常受抑制，可通过高钠抑制试验（口服9α-氟氢可的松试验和盐水滴注抑制试验）及卡托普利（巯甲丙脯酸）抑制试验协助诊断，原醛症者醛固酮的分泌不受其抑制。 经以上检查，如能证实高血压患者具备低血钾伴不适当尿钾排泄增多，血浆肾素活性降低且不受兴奋，血、尿醛固酮水平增高且不被抑制，则原醛症诊断可以成立。 二）病因诊断 原醛症的诊断明确后，还应确定原醛症的病因类型。 五：鉴别诊断 一）原发性高血压 本病在因排钾利尿剂治