儿科新生儿肺透明膜病概览.ppt

新生儿肺透明膜病 武汉大学中南医院 朱芮 概述 Hyaline membrane disease, HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合症（RDS），多发生于早产儿，是由于缺乏肺表面活性物引起。临床表现为：生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。病理：肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。 胎儿肺发育与肺表面活性剂分泌 胚胎期（3-6周） 发育的最初阶段“肺芽” 假腺体期（7-16周） 支气管完全形成，形成16-23级气道至终末支气管 小管化期（17-28周） 出现肺泡囊 肺泡细胞分化成Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞 20周后逐渐开始分泌表面活性物质 囊泡化期（28周-36周） 肺泡囊在肺泡管呈簇状形成 表面活性物质产生加快，进一步成熟(出生时100mg/kg) 肺泡期（36周-3岁） 病因、病机 Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌：肺表面活性物质： 脂类：卵磷脂（磷酸酰胆碱） 75% 磷酸酰甘油9% 蛋白质：13% ：SPA SPB SPC PS：胎龄20~24W初现，35W后迅速增加 发生率：出生体重愈轻，胎龄愈小发生率愈高 小于2500mg低体重儿占 10~15% 1251~1500g 56% 1001~1250g 68% 751~100g 83% 750g 85% 胎龄24-25周--发生率92% 26-27周--88% 28-29周--76% 30-31周--57% 诱因：早产、窒息、未产生痛的剖宫产、多胎中较晚出生者 2010年EuroNeoNet. PS：降低肺泡表面张力，保持呼气时肺泡张开的作用 缺乏时，肺泡半径缩小→吸气时加压→呼吸困难→肺泡萎缩→通气↓→Po2↓Co2蓄积→低o2血症，酸中毒 肺血管收缩→肺A↑→动脉导管，卵园孔的右向左分流，加重了低o2 肺组织缺o2，毛细血管通透性↑，细胞外液漏出，纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，妨碍气体交换 病 理 肺不张、肺水肿、肺血管淤血和出血，36h后肺泡上皮开始恢复，透明膜被巨噬细胞和纤维蛋白溶解清除 临床表现 呼吸急促（60次/分） 呼气呻吟声（最先表现的重要征兆）鼻扇、吸气三凹征 发绀、面色青灰、四肢松弛 心音由强→弱，胸骨左缘SM 肝可增大 肺部：早期无阳性，以后可闻细湿罗音 极低出生体重（26~30w）早产儿，症状较成熟的早产儿(34W以上)早，出生或出生数小时… 一般在出生6h内发病，第二天，第三天时最严重，往后为恢复期 实 验 PH↓Po2↓Paco2.↑ 羊水，婴儿气管分泌物 磷脂(PL)鞘磷脂(S)2:1或磷脂酰甘油(PG)阴性 早产儿出生后 X 线 两肺呈普遍性透亮度降低，可见弥漫性均匀网状颗粒阴影或毛玻璃影像，支气管充气征严重“白肺”，心边界不清 诊断 早产儿生后数小时内呼吸困难+ X线胸片即可 ,12h后出现呼吸困难者，一般不考虑 签别 1、B族溶血性链球菌肺炎(GBS) 相似：X线，症状 不同点：母妊娠晚期感染，羊膜早破，恢复时，母血培养阳性 湿 肺 暂时性呼吸困难，系由肺液清除延迟而影响气体交换的一种自限性疾病 呼吸急促，发绀，呻吟，湿罗音，24h内症状消失 X线：肺纹粗，斑点状云雾影，叶间积液于2~3d内消失 多见于足月剖宫产，症状轻，预后好 3 羊水、胎类吸入 病史：吸入史 肺部：湿罗音 X线：斑块阴影、肺不张、肺气肿、无支气管充血症 多见于：过期产儿 4、膈疝 阵发性呼吸急促 腹部凹陷空虚，患侧胸部闻肠鸣音，呼吸立即消失 X线：患侧胸部充气的肠曲、胃泡、肺不张、纵膈向对侧移位 治 疗 纠正缺氧 PS疗法 对症，支持 胎龄28周的早产儿应在辐射保暖台上使用塑料袋或密封的包裹材料包裹，以减少低体温的发生 置于辐射保暖台的患儿应在10分钟内实现伺服控制，以避免过度加热 使用空氧混合仪控制复苏时的FiＯ2,起始为0.21-0.30，然后根据右手腕脉搏氧饱和度监测仪显示的心率和氧饱和度来调整 纠正缺氧 Pao2 50~70mmhg Sao2 87%~95% CPAP通气指征：CPAP无效时，Pao250，Paco260 呼吸暂停→IPPV 接受氧治疗的早产儿，目标氧饱和度为90%-95% 给予PS后应快速降低Fio2，避免形成血氧高峰 生后应避免氧饱和度的波动 无创呼吸支持 存在高危因素的早产儿，如胎龄30周不需机械通气者，生后均应使用CPAP，直至进一步评估临床症状 CPAP和治疗性使用PS是RDS