第二节炎症病例讨论讲稿.docVIP

第二节） 正常碱储量 22～28mmol/L CO2CP参考值 20～30mmol/L或50～70 Vol% 影响因素 代谢性，呼吸性 代谢性酸中毒和呼吸碱中毒患者血浆碳酸氢盐过量消耗或丢失，浓度降低，病人CO2CP低于正常值；而代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒患者的CO2cP则高于正常值（pCO2均为5.32kpa）平衡过，所测得血浆内CO2的含量，减去已知的溶于血浆中的CO2部分所得的值。 临床意义:表示来自碳酸氢盐与碳酸的CO2的总量，受代谢性与呼吸性两个因素的影响。CO2CP与标准碳酸盐（SB）的作用相似，它只反映HCO3中的CO2含量，亦即结合状态的CO2量。 结果的高低代表了人体内HCO3储备量的多少，亦即反映了代谢性酸碱平衡情况。如果用滴定法测定。其值即包括结合状态HCO3中的CO2，也包括溶于血浆中的CO2，故此值与TCO2很近似 。 二氧化碳结合力测定基本代表血液中碱储备量。碱储备是血中最主要缓冲剂。碱储备的增加既可能是呼吸性酸中毒的代偿，也可能是代谢性碱中毒的直接后果。相反，碱储备减少，可能是代谢性酸中毒，或是呼吸性碱中毒的代偿。故CO2CP代表呼吸和代谢二者综合的结果。在呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒时。仅借CO2CP说明呼吸衰竭则不够全面。碱储备需要通过肾脏来调节 ，但作用迟缓。在急性呼吸衰竭时, CO2急剧潴留,碱储备的增加，落后于碳酸增加速度，CO2CP就偏低。 此外服过量酸性药物（如水杨酸钠等），亦可致二氧化碳结合力降低。代谢性酸中毒的轻重，根据二氧化碳结合力降低程度分为： 轻度酸中毒：22.45～17.96mmol/L； 中度酸中毒：17.96～13.47mmol/L； 重度酸中毒：13.47mmol/L； 预后极严重：6.74mmol/L。 酸碱平衡失调：单靠二氧化碳结合力增减不能完全肯定酸中毒或碱中毒。呼吸性酸中毒及碱中毒时应同时测定血液酸碱度。除原发性呼吸因素的影响，其数值增减可表示碳酸氢盐量的增减，以反映代谢性酸碱平衡失调的程度。 出现低血钾 血清钾（K+）浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常血清钾3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。 常见病因 钾摄入减少，钾排出过多，细胞外钾向细胞内转移，粗制生棉油中毒 低钾血症的症状有哪些？ 低钾血症是否出现症状，不仅决定于缺钾的数量，而且决定于缺钾的速度。 病因 1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 2.钾排出过多 （1）经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。 （2）经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中毒。 （3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。 （1）低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 （2）碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。 （3）过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。 （4）钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。 4.粗制生棉油中毒 近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。 临床表现 临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。 1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆K+升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼