病理学 第六章 呼吸系统疾病 II.ppt

二、小叶性肺炎Lobar pneumonia 并发症 Complications 小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。可并发： 心力衰竭 呼吸衰竭 脓毒败血症 肺脓肿及脓胸等。 支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。 大叶性肺炎与小叶性肺炎 大叶性肺炎与小叶性肺炎 年龄 青壮年 小儿、年老 病前 体健 体弱 炎症性质 纤维素性炎 化脓性炎 病变范围 肺大叶 肺小叶 肉眼 单侧肺.左下叶多 两肺各叶.背侧及下叶多 镜下 肺大叶实变，病灶大。纤维素性炎，无组织坏死。 病灶常小(直径约1cm)散在实变；以细支气管为中心的化脓性炎，肺组织有破坏。 预后 较好 较差 并发症 肺肉质变等 心力衰竭 呼吸衰竭 第三节 肺炎 Pneumonia 概述 类型 Classification Why Where How What 一、大叶性肺炎Lobar pneumonia 概述 Introduction 病因和发病机制 Causes pathogenesis 病理变化及临床病理联系 Pathological features Clinico-pathological relation 并发症 Complications 一、大叶性肺炎Lobar pneumonia 概述 Introduction 定义：大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。 表现：多见于青壮年，临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经5～10天，体温下降，症状消退。 一、大叶性肺炎Lobar pneumonia 病因和发病机制 Causes pathogenesis 外因 95％以上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最强。 肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可引起。 一、大叶性肺炎Lobar pneumonia 病因和发病机制 Causes pathogenesis 内因： 受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。 一、大叶性肺炎Lobar pneumonia 病因和发病机制 Causes pathogenesis 发病机制： 细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。 一、大叶性肺炎Lobar pneumonia 病理变化及临床病理联系 Pathological features Clinico-pathological relation 一、大叶性肺炎Lobar pneumonia 病理变化及临床病理联系 Pathological features Clinico-pathological relation I 充血水肿期 congestion II 红色肝样变期 red hepatization III灰色肝样变期 gray hepatization IV溶解消散期 resolution I 充血水肿期 congestion I 充血水肿期 congestion 时间：1-2天 病理变化 肉眼观：肺叶肿大，重量↑，暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。 镜下见： a.肺泡壁毛细血管扩张充血； b.腔内渗出物主要为浆液、少量RBC、N、MC； c.细菌生长、播散→邻近肺泡→段→叶→胸膜。 临床病理联系： 毒血症，高热、寒战、WBC升高 X线：片状模糊影 II 红色肝样变期 red hepatization II 红色肝样变期 red hepatization 时间：3-4天 病理变化 肉眼观：肺叶肿大，暗红、质实如肝；切面粗糙呈颗粒状。 镜下见： a.肺泡壁血管进一步扩张充血； b.腔内大量RBC、纤维素、少量N、MC； c.多量细菌。 临床病理联系： 缺氧症状，咳铁锈色痰 纤维素性胸膜炎→胸痛 X线：大片致密阴影 II 红色肝样变期 red hepa