糖尿病 概览.ppt

（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～5.6mmol/L 血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1） 开始进食后，皮下注射胰岛素 血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U （三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平 （四）纠正酸中毒 pH 7.1,HCO3- 10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响： 1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增 加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移 （五）处理诱因和防治并发症 1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现 （六）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗 高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC） 多见于老年人，好发年龄50～70岁 约2/3病人发病前无糖尿病病史 病情危重，并发症多，病死率高，达40% 诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输葡萄糖 发病机制： 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，导致神经精神症状 多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、 少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障 碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷 临床表现 血糖常 33.3mmol/L 600mg/dl 血钠 155mmol/L 血渗透压 350mmol/L 血渗透压 2 Na++K+ +葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高 实验室检查 中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能： 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应急时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出 现多尿和意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及 透析治疗者 诊断和鉴别诊断 早期诊断，积极抢救 一、补液 　　治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水 0.6% 　　补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿 　　失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足 治疗 二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时用量。剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿 三、补钾 四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染 五、昏迷病人的护理及各种对症治疗 三 α-葡萄糖苷酶抑制剂 　　作用机制：抑制 α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖 种类：阿卡波糖 伏格列波糖 适应证： 2型DM，单用或与其他降糖药合用 1型DM, 与胰岛素合用 禁忌证： （1）过敏 （2）胃肠功能障碍者 （3）肾功能不全 （4）肝硬化 （5）孕妇、哺乳期妇女 （6）18岁以下儿童 （7）合并感染、创伤、DKA等 副作用： 胃肠道反应 加重磺脲类或胰岛素的低血糖 四 噻唑烷二酮类 　　作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ PPARγ , PPARγ属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表达，抑制TNF-α、瘦素基因表达。使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂 　　种类：罗格列酮（文迪雅） 吡格列酮（艾丁） 　　适应证: 单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病, 尤其胰岛素抵抗明显者 不宜用于： 1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、 心力衰竭、肝功能不良 副作用： 水肿、肝功能不良 六、胰岛素治疗 （一）适应证 1. 1型糖尿病 2. 急性并发症 3. 严重慢性并发症 4. 合并重症疾病 5. 围手术期 6. 妊娠和分娩 7. 2型经饮食和口服药物控制不佳 8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病 作用类别 制剂 皮下注射作用时间（h） 开始 高峰 持续 速效 普通胰岛素 （RI 0.5 2~4 6~8 中效 低精蛋白锌胰岛素 NPH 1~3 6~12 18~26 长效 精蛋白锌胰岛素 PZI 3~8 14~24 28~36 （二）各种胰岛素制剂的特点 胰岛素类似物 速效类似物 1.赖脯胰岛素 将B链28、29位脯氨酸、赖氨酸次序颠倒