第三章局部血液循环障碍48971课件.pptVIP

第三章 局部血液循环障碍 局部血液循环障碍的常见表现 血管内循环血量的异常 过多--充血:动脉性充血 静脉性充血 过少--缺血 血管内容物及血液性状 血栓形成 的异常 栓塞 梗死 血管壁完整性与通透性 出血:破裂性出血 的变化 漏出性出血 第一节 充 血 局部器官或组织血管内血液含量增多的现象，称为充血。 动脉性充血 arterial hyperemia 主动性充血 充血 静脉性充血 venous hyperemia 被动性充血 淤血 congestion 动脉性充血 定义：由于动脉血液流入过多引起局部器官或组织血管内血量增多 分类：可分为生理性（运动，进食）和病理性（炎症性充血，减压后充血）两种。 病理变化 器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充血，器官或体积略增大、色鲜红、温度升高（时间短暂） 静脉性充血 定义：由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，引起局部组织或器官血量增多称为静脉性充血，又称为被动性充血，简称淤血 病理变化 肉眼观： 器官体积增大，包膜紧张，重量增加，紫红色（发绀），温度下降，切面湿润多血 镜下 ：器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液 重要器官的淤血----肺淤血 原因　多为左心衰竭 病变 大体：肺暗红色，体积大，切面流出泡沫状红色血性液 镜下：早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张 ? 晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞（heart failure cells ? 慢性淤血，间质纤维组织增生（肺褐色硬化 brown duration ） 肝 淤 血 原因　右心衰竭 病理变化 大体 可见肝脏体积增大，切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。 （槟榔肝 nutmeg liver 。 　 镜下：肝小叶中央区 中央静脉及其四周肝窦）淤血，肝细胞萎缩消失,脂肪变性或坏死，严重者累及小叶周边肝细胞 结果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis） 第二节 出血 定义 血液自心血管腔流出到体外（外出血）、体腔或组织间隙（内出血）,称为出血 heamorrage 类型 破裂性出血 管壁完整性破坏 出血 漏出性出血 管壁通透性增加 血管损伤 血小板减少 凝血因子缺乏 或功能障碍 出血的病理变化和结果 内出血：体腔积血、血肿 外出血：鼻衄、咯血、呕血、血便、尿 血、淤点、淤斑、紫癜 结果：吸收、机化、纤维包裹形成。 出血性休克、心包内积血、脑出 血----死亡 第三节 血栓形成 定义 活体心血管腔内,血液成分形成固体的过程叫血栓形成 thrombosis 。形成的固体叫血栓 thrombus （一）心血管内膜损伤： 正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态 二）血流状态改变: 血流缓慢, 涡流,如静脉曲张、 动脉瘤内或血管分枝处等 静脉比动脉发生血栓多4倍 其原因为: 1. 静脉内有静脉瓣； 2. 静脉有时甚至可出现短暂的停滞； 3. 静脉壁薄易受压； 4. 血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加 三）血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态。 遗传性高凝状态 V因子突变 抗凝血因子 获得性高凝状态 创伤、恶性肿瘤 DIC、 抗磷脂抗体综合症 血栓形成的过程及形态 一般包括血小板黏集和血液凝固两个过程 1、白色血栓 由血小板和纤维素构成，即血栓头部。 2、混合血栓 包括血小板、白细胞、纤维蛋白和红细 胞，即血栓体部。 3、红色血栓 由纤维蛋白和红细胞构成，即血栓尾部。 4、透明血栓 主要由纤维蛋白构成，又称微血栓。 上述血栓形成的条件往往是同时存在 的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最 重要也是最常见的原因。 血栓的结局 软化，溶解、吸收 或脱落 纤溶酶系 中性粒细胞溶蛋白酶 机化与 再通（recanalization） 钙化 静脉石 血栓对机体的影响 有利影响 不利影响 ? 止血 ?阻塞血管 梗 ?脱落形成栓塞 死 ?心瓣膜变形 纤维化 瘢痕收缩 ?出血 DIC 第四节 栓 塞 定义：血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管的现象叫栓塞 embolism 。 阻塞血管的物质叫栓子 emblus 。 肠系膜静脉或脾静脉的栓子 肝门静脉分支 逆行性栓塞:大静脉栓子向小静脉运 交叉性栓塞：房室间隔缺损 栓塞的种类 血栓栓塞：最常见 脂肪栓塞 气体栓塞 羊水栓塞 血栓栓塞 肺动脉栓塞 肺动脉小分支栓塞 无明显后果 肺出血性梗死 下肢