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短暂性脑缺血发作的临床分析 　　摘要：目的 探讨短暂性脑缺血发作（TIA）的病因，发病机制，临床特点及治疗方法。方法 回顾分析13例短暂性脑缺血发作患者临床表现、影像学检查结果及治疗。 结果 颈内动脉系统TIA5例主要表现为单侧肢体或偏身感觉减退及一过性失语黑矇等，椎一基底动脉系统TIA8例主要表现有眩晕、听力障碍、吞咽困难及发呛、复视。症状发作时间均小于1h，并经颈动脉彩超，MRA，DSA可显示大部分患者有动脉硬化斑块形成和（或）相关责任血管狭窄，本组患者经肝素抗凝、抗血小板聚集、活血化瘀及对症等治疗9例好转，2例转脑外科进一步手术治疗，2例转为脑梗死。 结论 微栓子学说和血流动力学改变为其主要病因，微栓子型TIA以颈动脉系统多见，血流动力型TIA以椎-基底动脉系统多见。危险因素有高血压、糖尿病、高血脂症、冠心病及吸烟、饮酒等，临床表现依据其受累血管不同而各异，抗凝仍是主要治疗方法，血管高度狭窄的患者尽快手术治疗。 　　关键词：短暂性脑缺血发作（TIA）临床特征；治疗 　　短暂性脑缺血发作（TIA）是指颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性供血不足，导致一过性局灶性神经功能障碍，一般在24h内症状完全消失。随着影像学技术的更新及治疗方法的改进，美国TIA工作组于2011年11月起草新1h定义，原来的定义受到挑战[1]。TIA常被视为脑梗死前兆，临床上正确处理TIA对防止患者进展为脑梗死有重要意义。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 本组为我院2002年1月～2013年1月住院患者，其中男10例，女3例，发病年龄45～79岁，平均62岁。既往有高血压史7例，房颤病史2例，糖尿病病史5例。入院后检查甘油三酯增高7例，胆固醇增高3例，合并陈旧性脑梗死3例。 　　1.2 临床表现 颈内动脉系统TIA5例主要表现为偏身感觉障碍3例、单瘫2例、一过性黑矇2例、失语1例、发作性单眼视物不清1例、椎一基底动脉系统TIA8例主要表现有眩晕6例、听力障碍5例、吞咽困难及发呛3例、复视1例。症状发作时间均小于1h。 　　1.3 辅助检查 颈内动脉彩超检查12例，动脉粥样硬化形成11例，提示颈内动脉狭窄8例。行MRA检查7例提示相应动脉狭窄5例，DSA检查2例均提示相应动脉狭窄。 　　1.4 治疗与预后 本组13例患者经抗凝，抗血小板聚集、活血化瘀及调整血压血糖等治疗后9例好转，2例转脑外科进一步手术治疗，2例进展为脑梗死。 　　2 讨论 　　TIA是1951年由美国学者Fisher首次提出，近年来随着影像学的发展，人们对TIA有了更清晰的认识，积极有效的处理TIA对脑梗死的发生起着至关重要的作用。根据流行病学统计，TIA主要病因有可干预因素如高血压、动脉狭窄、糖尿病、高血脂症、动脉粥样硬化、冠心病及吸烟、饮酒等，及不可干预因素：性别、年龄和种族。另外有研究证实维生素B6、C一反应蛋白及CD40，也是TIA的独立危险因素。TIA的发病机制主要有微栓子型和血流动力型。颅内外大血管是微栓子的主要来源，动脉粥样硬化，严重狭窄等情况使附着在血管内膜的微栓子脱落进入血循环，引发TIA[2]。血流动力学型TIA是由于脑血管发生粥样硬化、狭窄、舒缩功能下降.脑血管对血流的阻力增加。若脑血管阻力增加到相当水平，而其他代偿功能又不能弥补，由此造成的脑供血不足，就会出现局灶性脑缺血的病理性改变。在动脉严重狭窄基础上血压波动所致远端一过性供血不足，其原因是病变血管自身调节能力下降，无法保持局部血流量的恒定[3]。TIA的症状根据受损血管不同可分为颈内动脉和椎一基底动脉系统两大类。TIA典型症状有麻木、无力、语言障碍、黑朦、视力障碍、眩晕和走路不稳等，而发作性精神失常、意识障碍、双下肢无力伴尿失禁等为非典型症状[4]。颈内动脉系统主要表现为单瘫或偏身感觉减退及一过性失语黑矇，失语等，椎一基底动脉系统主要表现有眩晕、听力障碍、吞咽困难及发呛、复视。治疗上给予①危险因素的干预如戒烟，戒酒，控制血糖，调整血脂，合理降血压等。②抗血小板聚集：抗血小板聚集药物可以减少微栓子及TIA复发。奥扎格雷钠做为一种新型高效的选择性血栓素合成酶抑制剂通过抑制血栓素A2的产生及促进前列环素的生成而改善两者的平衡失调，具有抗血小板聚集作用，急性期使用有起效快等优势。病情稳定后改用阿司匹林单药治疗、双嘧达莫单药治疗以及阿司匹林联合缓释双嘧达莫治疗，在非心源性栓塞性缺血性卒中和TIA患者的初始治疗中都可选择应用[5]。③抗凝：是目前治疗TIA发作，预防脑梗死的有效方法。国内常用的抗凝药物以肝素制剂为主，其中最主要的是低分子肝素，该药物具有很强抗因子Xa活性、促进纤溶及增强血管内皮细胞的抗栓作用，而联合用药是近年来的研究重点，杜新春[6]报告尼莫地平联合低分子肝素治疗，显效率92%，