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突发性耳聋伴发眩晕的听力预后分析 　　摘要：目的 回顾性分析突发性耳聋（sudden deafness，SD）患者的听力损失程度、预后与发病时是否伴有眩晕发作的关系。探索突发性耳聋单发听力损失、突发性耳聋伴眩晕的诊断、治疗及预后评价。方法 将2011年3月～2013 年3月收治的202例感音神经性耳聋患者，按2006年中华耳鼻咽喉学会颁布的突发性耳聋诊断标准[1]，确诊突发性耳聋196例。对所有SD患者进行扩管、营养神经、抗病毒及高压氧舱治疗，按2006年中华耳鼻咽喉学会颁布的突发性耳聋疗效及分级标准，针对听力恢复进行疗效评价。结果 SD伴有眩晕症状发病率为30.7%，听力损失多在50dB以上，听力恢复有效率23%；SD不伴有眩晕症状发病率为69.3%，听力损失多在40dB以下，听力恢复有效率73%。结论 SD伴发眩晕者占所有SD患者为30.7%，其听力损失严重，且预后不佳。 　　关键词：突发性耳聋；眩晕；听力预后 　　突发性耳聋（SD）即突然发生的原因不明的感音神经性耳聋，其病机制复杂，主要表现在瞬间，几小时或最多3d内，听力曲线在至少3个频率，且下降均在30dB以上，即三个三标准。多为单发病，双耳同时发病者少见，该病有一定的自限性。临床上常采用鸡尾酒疗法即扩管，营养神经，激素冲击，抗病毒及高血压氧舱治疗，伴发良性阵发性位置性眩晕（BPPV）。行APLEY手法复位治疗，有呕吐症状者使用止吐药，控制进食进水，本文将2011年～2013年收治的196例SD患者进行回顾性分析，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 所选196例患者均为荆门市一人民医院，武汉大学人民医院耳鼻喉-头颈外科收治，其中男105例（105耳），女91例（91耳），年龄8～78岁，伴发眩晕症状者60例，男36例，女24例。通过询问病史，纯音听阀检查（PAT）耳生发射（OAE），听性脑干诱发电位（ABR）和前庭肌源诱发电位（EMP），检查确诊为SD患者。听力损失最轻者为30dB，最重者几乎全耳或者仅剩残余听力，几乎所有患者均诉有短暂或持续性耳鸣，耳鸣频率，响度各不相同。 　　1.2方法 所有患者均行常规药物治疗，扩管药为150mg，每AMP血塞通针剂3支450mg加葡萄糖生理盐水静脉滴注，1次/d。神经營养药为长春胺缓释胶囊30mg，口服2次/d，辅助用药为维生素B1片剂10mg，口服2次/d。按发病时间计算病程1w内1次/d性静脉滴注地塞米松20mg其中3例年龄在14周岁以下和3例有骨质疏松病史的成人患者未使用。行血清病毒检测4例为流感病毒A感染，此10例患者给利巴韦林0.4g/d静脉滴注，疗程1w。除14例中耳炎鼓膜穿孔患者外，所有SD患者均辅以高压氧舱治疗，1次/d，90min/次。伴眩晕呕吐症状的60例患者中，15例用变位试验和Apley手法复位或Barbecue翻滚手法治疗，眩晕症状消失，为突发性耳聋伴发良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo ，BPPV）。另有12 例为眩晕一过性发作和9例发病第2～3d眩晕症状自行消失，此21例患者未作特殊对症处理，其余24例间断性发作，病情1～2w患者予以镇静剂和止吐药并控制进食进水。 　　1.3疗效判断 按中华耳鼻咽喉学会2007年颁布的突发性耳聋治疗标准进行判断：我们把患者各频率段听阈恢复为正常或达到发病前的听阈水平确定为健愈；平均听阈提高高于30dB但尚未恢复为正常或达到发病前的听阈水平确定为显效； 平均听阈提高15dB确定为有效； 平均听阈提高15dB确定为无效。 　　1.4统计学分析 采用SPSS11.0统计软件对记录数据进行分析，用t检验法，P0.05，有统计学意义。见表1。 　　2 结果 　　由表1所示SD不伴眩晕发作患者数与SD伴眩晕发作患者数约为2：1，前者预后好，后者预后差。 　　3 讨论 　　突发性耳聋是耳鼻喉科常见急诊之一，因其发病急，病因复杂甚至无法确定，虽然内耳液循环障碍，自身免疫，病毒感染，膜迷路破等因素已被业内普遍认同，但仍缺乏强有力证据，但对某一具体突发性耳聋患者临床上无法确定，故治疗常常有较大程度的盲目性，因此目前突发性耳聋治有很大一部份患者疗效欠佳，尤其是突发性耳聋伴发眩晕症状者。因此，突发性耳聋伴眩晕患者治疗有效率更低。其病因就更为复杂，目前认为除大家公认的上述几个可能导致患者听力下降的因素外，还应该分析考虑导致眩晕伴发的可能因素。更多人倾向于突发性耳聋伴发的眩晕症状可能系内耳膜迷路破裂和前庭神经元炎至缺血缺氧或病毒感染而至的损害。 　　本文阐述的观点仅分析比较单纯听力下降突发性耳聋和伴眩晕突发性耳聋的发病率，听力损害程度和疗效，并未就突发性耳聋病因及标准化诊疗进行研究，故而得出的