第三讲 血压危象.doc

第三讲 高血压危象高血压危象是一种极其危急的症候，常在不良诱因影响下，血压骤然升到26.6/16千帕（200/120毫米汞柱）以上，出现心、脑、肾的急性损害危急症候。病人感到突然头痛、头晕、视物不清或失明；恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白或潮红；两手抖动、烦躁不安；严重的可出现暂时性瘫痪、失语、心绞痛、尿混浊；更重的则抽搐、昏迷。急救方法不要在病人面前惊慌失措，让病人安静休息，头部抬高，取半卧位，尽量避光，病人若神志清醒，可立即服用双氢克尿噻2片、安定2片；或复方降压片2片，少饮水，并尽快送病人到医院救治。 高血压危象 高血压危象是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，也可见于症状性高血压。它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。可发生在缓进型高血压病的各期(尤其是第一、二期)，亦可见于急进型高血压病。 　　高血压危象是一种极其危急的症候，常在不良诱因影响下，血压骤然升到26.6/16千帕（200/120毫米汞柱）以上，出现心、脑、肾的急性损害危急症候。病人感到突然头痛、头晕、视物不清或失明；恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白或潮红；两手抖动、烦躁不安；严重的可出现暂时性瘫痪、失语、心绞痛、尿混浊；更重的则抽搐、昏迷。 　　高血压危象是发生在高血压患者病程中的一种特殊临床现象，它在高血压基础上，某些诱因使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步的急剧升高，而出现的一系列高血压危象的表现。并在短时间内发生不可逆性生命器官损害，故为致命性的一种临床综合征。高血压危象可发生在各级缓进型高血压患者，亦可见于各种急进型高血压。临床表现有神志变化、剧烈头痛、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难等，其病情凶险，如抢救措施不力，可导致死亡。 发病机制 　　高血压危象的发生机制，多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素，去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张，这种情况若持续性存在，除了血压急剧增高外还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少血容量的减少，又反射性引起血管紧张素、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩。由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放形成血小板血栓，引起组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血点状出血及坏死性小动脉炎，以脑和肾脏损害最为明显有动脉硬化的血管特别易引起痉挛并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环(图1)此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌不仅引起肾小动脉收缩而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高此时发生高血压危险。 诱发因素 　　为精神创伤、情绪变化、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化和内分泌失调(如绝经期或经期)等。 继发性高血压的诱发因素：肾性高血压是继发性高血压中最为多见的：包括急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎（晚期影响到肾功能时）、肾动脉狭窄、肾结石、肾肿瘤等。 　　主动脉狭窄、多发性大动脉炎等。颅脑病变使颅内压增高也可引起继发性高血压。 　　病理生成： 　　（一）高血压脑病　包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病；另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。 　　（二）小动脉病变肾脏和其他脏器的动脉和小动脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。 　　（三）肾损害　严重高血压引起肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素- 血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。 　　（四）微血管内凝血　微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。 　　（五）妊娠高血压综合征　经动物实验和临床观察发现，妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素（PGE ）在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。 临床表现 　　突然起病,病情凶险.通常表现为剧烈头痛,伴有恶心呕吐,视力障碍和精神及神经方面异常改变。 　　主要特征: 　　1,血压显著增高:收缩压升高可达200mmHg以上,严重时舒张压也显著增高,可达117mmHg以上. 　　2,植物神经功能失调征象:发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等 　　3,靶器官急性损害的表现: 　　(1)视物模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿; 　　(2)胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰; 　　(3)尿频,尿少,血浆