病毒性肝炎2011技术方案.ppt

[基本概念] 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一类传染病。具有传染性强、传染途径复杂、流行面广和发病率高等特点。 主要表现为：疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐、肝区胀痛、肝肿大、肝功能异常。部分患者可出现黄疸、发热等症状。 病毒性肝炎分为甲、乙、丙、丁、戊和庚型6种类型。 [各类型病毒性肝炎病毒一览表]型别 病毒特征 传播 潜伏期 预后HAV RNA无包膜 粪-口 1个月左右 急性、佳HBV DNA包膜+核心 血 液 42～180天 慢性HCV RNA包膜+核心 血 液 2～26周 大部分慢性HDV RNA缺陷 血 液 与HBV相似 慢性HEV RNA 粪-口 平均40天 急性HGV RNA 血 液 慢性 [病原学]1.HAV（甲）：是一种微小的RNA病毒；2.HBV（乙）：是一种有包膜的双链DNA病毒；3.HCV（丙）：是一种单股正链的RNA病毒，是黄病毒科中唯一的嗜肝病毒；4.HDV（丁）：是一种缺陷性的RNA病毒，只有在辅助病毒HBV存在时才能形成病毒颗粒；5.HEV（戊）：是一种单股正链的RNA病毒，是肠道传播肝炎的新病原；6.HGV（庚）：是一种单股正链的RNA病毒，是人类一种新的病毒。 [流行过程]1、甲型肝炎的流行，在温带地区具有流行性，秋末冬初为发病高峰；在热带地区的流行高峰期是“雨季”；甲型肝炎的流行形式一般为散发，如遇水源或事物污染，则可造成爆发流行。2、乙型肝炎病毒的感染无明显的季节性，多多呈散发性发病。3、丙型肝炎的流行较广，有50%以上的急性丙肝患者转为慢性。4、丁型肝炎感染呈全球性分布，但各地区的感染率各不相同。5、戊型肝炎有明显的季节性，其流行多发生于雨季或洪水后。 流行特征：①散发性：A、B、C、E；B有家庭聚集性；②流行性：A、E；③季节性：A（秋冬）；④地理分布：HBV东南亚、我国高发，北美低 流行。D呈全球分布。 [发病机制] 肝炎病毒进入肝脏之后，在肝细胞内大量复制，造成肝细胞的损伤。机制有二： 一是病毒对肝细胞的结构及代谢的直接损伤（如甲型、戊型肝炎病毒，一般只引起急性肝炎）； 二是诱导机体的细胞免疫及体液免疫介导的肝细胞损伤（如乙型、丙型、丁型肝炎病毒，多易转化为慢性，少数可发展为肝硬化，极少数呈重症经过。慢性乙型、丙型肝炎与原发性肝癌的发生有密切关系）。 [发病机制]1．HAV： 口 1周 复制①HAV 血 肝 肠道→排出 血流 肝细胞损伤 攻击 CD8T+HLA-1抗原 血流 攻击②HAV+抗HAV 抗原抗体复合物 肝细胞2．HBV： 皮、粘膜①HBV 血 其他器官 肝 HBcAg 攻击 产生 HLA-1+CD8T 肝细胞溶解 B细胞 ② CD4T+HLA-II受体、HBsAg、HBcAg结合 抗HBs→清除病毒 机体③HBeAg 免疫耐受 慢性（携带者）④TNF、IL-1.6+T细胞和HBV抗原作用 肝细胞大量坏死（重症肝炎） [病理解剖]1．急性肝炎（acute hepa.）:汽球样变，嗜酸性变，灶性炎症。2．慢性肝炎（chronic hepa.）（1）慢迁肝（CPH，轻）:铺路石样变，灶性炎症；（2）慢活肝（CAH 中重）:碎屑样变，桥状坏死，汇管区纤维增生3．急性重型肝炎：肝细胞大量坏死，支架塌陷；4．亚急性重型肝炎：急性变+纤维增生，假结节；5．慢性重型肝炎：慢性肝炎+亚急性变；6．淤胆型肝炎（cholestatic hepa）：胆栓形成， 肝内淤胆。 [病理生理]1．黄疸：肝细胞黄疸为主；2．肝性脑病：高血氨、高芳香氨基酸、假性神经递质（羟苯乙醇胺）、其他（感染、高蛋白饮食、水电解质失调，大出血、镇静剂、大量放腹水）；3．出血：凝血因子下降，血小板下降；4．急性肾功能不全：肝肾综合征；5．腹水：肾皮质缺血（早），门脉高压+低蛋白（后）。6.肝肺综合征：低氧血症、高动力循环症。 [临床特征] 潜伏期： 型别 潜伏期 HAV 1个月左右 HBV 42～180天 HCV 2～26周 HDV 与HBV相似 HEV 平均40天 分型： 1、急性肝炎 ①急性黄疸型肝炎 ②急性无黄疸型肝炎 2、慢性肝炎 ①轻度慢性肝炎 ②中度慢性肝炎 ③重度慢性肝炎 3、重型（症）肝炎 ①急性重型肝炎（爆发性） ②亚急性重型肝炎 ③慢性重型肝炎 淤胆型肝炎 [临床特征]1、急性肝炎 1 急性黄疸型肝炎：病程约2～3个月，以甲型、戊型为主。黄疸型的“三期”有明显的临床症状和体征。 ①黄疸前期（1～21天）：主要表现为乏力，食欲减退、恶心呕吐、腹胀、便秘或腹泻等消化道症状，以及肝区胀