病理学矽肺肺心病ARDS肺癌技术方案.ppt

肺尘埃沉着症：简称尘肺，长期吸入的有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病，后期伴发肺功能障碍。 二、矽肺（硅肺）silicosis 发病与否与吸入的数量、颗粒大小有关 （2）5 um不易吸入或被黏液-纤毛排送系统排出 5um尤其是1－2um的微粒才致病，可进入下呼吸道 ②纤维性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成 ②纤维性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成 肺间质纤维化 5、合并症 肺小动脉痉挛 5、合并症 ▼ 一、概念： 慢性肺源性心脏病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。 二、病因及发病机制 二、病因及发病机制 慢支并发肺气肿最常见，约占80-90% ▼ 三、病理变化 1、肺组织：弥漫性肺纤维化、肺气肿。 2、肺血管： （1）肺泡间隔毛心血管明显减少 （2）肺小动脉硬化：壁厚腔小 肌型小动脉中膜肥厚 无肌型细动脉肌化 （3）肺小动脉炎，肺小动脉血栓形成和机化 （4）肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层 厚度5mm（正常约3－4mm） （1）心肌细胞肥大，出现分支，核大深染 （2）失代偿后缺氧性损伤引起心肌纤维萎 缩、变性、坏死。 （3）心肌间质水肿，胶原纤维增生 指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。 （二）病因和发病机制 医疗措施：输血、输液、体外循环、血液透析 机制 表面活性物质减少 二、新生儿呼吸窘迫综合征 NRDS  (neonatal respiratory distress syndrome ) 出生后有短暂的自然呼吸，但很快出现呼吸急促，缺氧紫绀等呼吸窘迫和呼吸衰竭状态。 （二）病因、发病机制、病变 周围型肺癌 多为腺癌 弥漫型肺癌 （3）经病理证实多为原位癌或早期浸润癌， 无淋巴结转移 肺癌的组织发生 多是老年男性，有吸烟史 鳞癌 女性比较多见，多有被动吸烟史，预后较鳞癌差 起源于具有神经内分泌功能的支气管粘膜上皮 和腺上皮的嗜银细胞 燕麦细胞癌 （2）属于未分化癌，恶性度高，生长迅速，转移早 组织发生： 绝大多数：起源于支气管粘膜上皮 少数：源于支气管腺体、肺泡上皮 鳞癌：较大支气管粘膜上皮，鳞状上皮化生， 非典型增生，原位癌，浸润癌。 腺癌：支气管腺上皮 细支气管肺泡癌：细支气管粘膜上皮 Ⅱ型肺泡上皮和Clara细胞 小细胞癌：支气管粘膜和腺体Kultschitzky细胞 扩散途径： 1. 直接蔓延 2. 转移 （1）淋巴道转移 （2）血道转移 隐性肺癌： （1）临床检查阴性（症状，影像学） （2）痰细胞学检查发现癌细胞 早期肺癌： （3）无淋巴结转移 （1）局限于管壁内或浸润管壁及其周围的肺癌 （2）直径2cm 鳞癌：起源于Ⅲ-Ⅳ级支气管粘膜上皮 小细胞癌 ：起源于支气管粘膜上皮和腺上皮内的 嗜银细胞 腺癌 ：起源于支气管腺体的储备细胞或基底细胞 细支气管肺泡癌：来自细支气管无纤毛的上皮细 胞（Clara细胞和Ⅱ型肺泡上皮） ▼ （二）组织学类型： ▼ （二）组织学类型： 1、鳞癌 常见，占50%左右 肉眼：好发于段以上支气管，靠近肺门（中央型） 生长相对缓慢，转移较晚 起源：支气管黏膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来 痰涂片、纤支镜检查阳性率高 免疫组化 细胞角蛋白强阳性 高分化鳞癌 鳞状细胞癌 Squamous carcinoma Squamous carcinoma Squamous carcinoma 30％－40% 2、腺癌 肉眼：常发生于段以下支气管，靠近周边（周围型） 起源：支气管的腺体 早期无明显症状，易侵及胸膜 肺泡组织无破坏，但内面被覆有单层或多层的癌细胞 亚型： 高分化：细支气管肺泡癌： 中分化：形成腺管或乳头形成或粘液分泌。 低分化：无腺样结构