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53例脑干梗死临床分析 　　脑梗死中脑干梗死较为少见，基底动脉及其分支的粥样硬化、血栓形成、栓子栓塞使动脉血管管腔狭窄、闭塞，导致急性脑供血不足引起的局部脑干组织坏死，脑干梗死多为腔隙性，病灶小，症状不典型[1]。多数患者脑内有陈旧梗死，CT较难发现，且不易区分新旧病变，为临床诊断及治疗带来困难。MRI因无后脑窝伪影的干扰，能早期发现脑干梗死灶，并能清楚显示病变的部位、数目和大小，特别是DWI技术在超早期脑缺血性卒中的定性、定位诊断中具有重要价值[2]。鉴于此，对我院2011年1～12月诊治的53例脑干梗死患者的临床及影像资料进行了分析，报告如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 本组53例，男32例，女20例；年龄36～91岁，平均（54.8±3.9）岁。发病高峰年龄50～70岁。本组中8例有嗜睡、昏睡、昏迷等不同程度的意识改变；38例出现头晕、眩晕、呕吐、共济失调，且多有同侧眼球活动受限，对侧偏瘫或四肢瘫痪、感觉障碍等；12例存在眼部症状；有构音障碍者34例；饮水呛咳、吞咽困难者16例；对侧偏身感觉障碍28例；交叉性感觉障碍2例；对侧轻偏瘫38例；交叉瘫、四肢瘫各13例；核上性面瘫19例；假性球麻痹、强哭强笑2例；真性球麻痹2例；1例无明显神经系统阳性体征；表现为典型Wallenberg征2例；Horner征1例。13例有明显的血脂异常，48例既往有明确的高血压病史，16例有2型糖尿病病史。其中14例同时合并高血压及糖尿病病史，23例冠心病病史。 　　1.2 CT、MRI扫描方法 以OM线基线，层厚、层距为5mm，连续向上做常规轴位扫描。MRI采用GE1.5T超导磁共振机，层厚/层距为8.0/10.0mm，均用头线圈，576象素，矩阵256×160。DWI采用单次激励回波平面成像序列，分别在层面选择、相位编码和频率编码3个方面施加扩散敏感梯度，矩阵64×64，FOV10cm。 　　2结果 　　入院第1d行CT检查，发现脑干有梗死灶5例，幕上多发性脑梗死33例，20例正常。MRI示脑干新发病灶，其中以脑桥梗死为最多见，共36例，占全部病例的68%，其中基底部、旁正中部21例，被盖基底部13例，被盖部2例；中脑11例，占全部病例20.7%（中脑被盖7例，顶盖部4例）；延髓5例。本组除13例为单发于脑干梗死外，余40例均合并其他部位的梗死，多合并基底节区、小脑、丘脑、枕叶区脑梗死。 　　3讨论 　　3.1病因 高血压是最基本的脑卒中独立的相关危险因素，收缩压或舒张压升高，均与脑卒中发生危险成正相关，本组53例中有高血压病史者46例，占86.7%，说明高血压和动脉粥样硬化是导致本病的主要原因。糖尿病是脑血管病的另一个重要危险因素，本组16例有糖尿病病史，占全部病例的30%。另外高脂血症及冠心病也是脑血管病的重要危险因素，本组有高血脂症及冠心病患者分别为13例及26例，占24.5%和49%，降血脂治疗能有效地降低脑梗死的发病率及病死率。 　　3.2临床症状、体征及与部位关系 脑干是维持生命活动和意识状态的重要中枢，因血管闭塞部位、数目不同，引起脑干梗死的部位、范围不同，加上脑水肿影响，使脑干梗死的临床表现复杂多样。典型的脑干梗死临床特征应为起病迅速、昏迷、高热、恶心、呕吐、针尖样瞳孔、交叉性瘫或四肢瘫。患者往往临床症状不典型或复杂多样，早期易误诊。通过头颅MRI检查可发现脑干病变情况。 　　3.3临床、CT、MRI关系 由于CT受颅底伪影干扰，给辨别脑干梗死增加了难度[3]，另外对于辨别新旧脑梗死也有很大的困难。本组中53例行CT扫描，仅5例显示桥脑梗死灶。另外CT对脑干24h内急性微小梗死难以显示，特别是发生在延髓的梗死，因此CT诊断脑干梗死具有很大的局限性。 　　MRI具有较高的组织分辨率，无颅骨伪影干扰，可进行多方位和多参数成像，对脑干解剖细微结构及病灶显示较清楚[4]，可较好地显示脑干梗死的部位、大小、范围及病理演变等影像表现。病灶常偏侧，病灶横断位DWI在急性期显示最敏感，呈明显高信号，因此可明确病灶部位、新旧、大小[5]。T1WI急性早期大多数呈等信号，T2WI及FLAIR呈高信号或略高信号。因此在发病6h内行头MRI检查如发现DWI信号变化，有利于明确诊断，可以及时实施溶栓治疗。急性到慢性期梗死灶病灶含水量增加，T1WI表现为低信号，T2WI表现为高信号。DWI梗死1w内为高信号，以后呈下降趋势，慢性期表现为低信号。另外，老年患者T2WI及液体衰减反转恢复（FLAIR）成像出现多发高信号灶较多，这时DWI成像急性脑梗死灶显示为高信号。本组有40例同时伴多发腔隙性梗死灶，在T1WI、T2WI上均较难区分是否存在新梗死，DWI成像上均能明确区分。通过MRI检查及DWI分析，除了查出梗死灶，对区分是