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α—硫辛酸抗氧化治疗糖尿病周围神经病变效果分析 　　[摘要] 目的 探讨α-硫辛酸抗氧化治疗糖尿病周围神经病变的临床效果。 方法 选择90例患者，随机分为两组，各45例，观察组使用α-硫辛酸，对照组口服甲钴胺片，比较两组患者治疗后1月内疼痛VAS情况，及治疗前后正中神经和腓总神经传导速度。结果 治疗后3周开始，疼痛VAS评分达到较低水平，且低于治疗后1和2周（P0.05），治疗后观察组正中神经和腓总神经传导速度均快于治疗前及对照组治疗后（P0.05）。结论 α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变其效果显著，能更好的缓解患者疼痛，改善患者的神经传导功能，值得临床推广。 　　[关键词] α-硫辛酸；糖尿病；周围神经病变 　　[中图分类号] R587.2 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2013）18-211-02 　　糖尿病主要病变是累及患者的周围神经系统，常常表现为手套袜套样感觉障碍，肢端指端发麻等，微观学认为其病理基础主要与体内的线粒体产生的超氧化物过关[1]，机体出现氧超载等过氧化物反应，而出现相应的临床表现，如感觉异常和疼痛等，α-硫辛酸是一种新型的抗氧化剂，静脉运用后能有效的减少机体的氧自由基形成，具有抗氧化作用，减少血管神经的氧化应激，从而改善糖尿病患者的周围神经病变，本研究主要探讨α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床效果，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择2010年1月～2012年12月我院收治的糖尿病存在周围神经病变的患者90例，随机分为两组，各45例，其中观察组：男23例，女22例，年龄51～88岁，平均（66.3±3.8）岁，病程10～50年，平均（23.5±3.1）年；对照组：男24例，女21例，年龄50～86岁，平均（66.5±3.9）岁，病程10～51年，平均（23.6±3.2）年，两组性别、年龄及病程等差异无统计学意义（P0.05）。 　　1.2 方法 　　所有患者入院后均实施饮食控制、运动疗法、健康教育并结合胰岛素控制血糖，其中对照组根据患者血糖，使用短效结合长效胰岛素皮下注射控制血糖，并加快患者健康教育，同时口服甲钴胺片（海南斯达制药有限公司，一次1片（0.5mg），一日3次，进行神经营养处理，观察组则使用α-硫辛酸（山东齐都药业有限公司，口服，0.2g/次，3次/d，抗氧化处理，比较两组患者治疗后1月内疼痛VΑS情况，及治疗前后正中神经和腓总神经传导速度。 　　1.3 统计学处理 　　应用SPSS13.0进行，计量资料以（）表示，两组间均数的比较使用t检验，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 两组患者治疗后1月内疼痛VAS情况比较 　　观察组从治疗后1周开始，其疼痛VAS评分即显著低于对照组（P0.05），治疗后3周开始，疼痛VAS评分达到较低水平，且低于治疗后1和2周（P0.05）。 　　2.2 两组治疗前后正中神经和腓总神经传导速度比较 　　治疗前两组正中神经和腓总神经传导速度差异无统计学意义（t=1.695和1.512，P0.05），治疗后观察组正中神经和腓总神经传导速度均快于治疗前及对照组治疗后（t=2.423和2.325，P0.05）。 　　3 讨论 　　神经病变是糖尿病最严重和最复杂的慢性并发症之一[2]，2型糖尿病患者往往病程长，因长期服药，大多数依从性不佳，许多患者出现血糖长期控制的不达标，一直处于高糖毒性的状态时，引起血管尤其是动脉管壁的增厚，透明性变，导致动脉管腔的狭窄，甚至微血栓的形成，而影响微循环顺序，同时因为血糖过高引起血管内皮细胞功能的损伤并出现神经损伤，导致周围神经的病变，而过氧化反应加上血管内皮细胞的增厚及透明性变等形成恶性循环，加重患者的周围神经病变，引起指端麻木及疼痛。 　　糖尿病患者细胞内存在的无活性的蛋白质如果在代谢过程中出现大量的堆积将引起患者体内出现细胞氧自由基利用的负担，出现超氧化物，同时减少神经细胞突触间隙内乙酰胆碱的释放，最终引起生长因子分泌减少，并最终导致细胞的凋亡，在细胞复制转录等过程中，因转录因子被氧化修饰而导致更多的蛋白表达的异常，同时引起一些促凋亡蛋白的表达增加，而抗氧化酶的生理作用主要是使氧化应激反应减弱，并针对机体多于的氧自由基及过氧化物进行代谢，有效的阻止糖尿病患者出现神经病变及周围神经病变的发生发展速度。α-硫辛酸是一种生物抗氧化剂，可以清除多种氧化应激产物，如氢氧自由基、单态氧、一氧化氮自由基、氢过氧化物等，并能再生谷胱甘肽、维生素C、维生素E抗氧化剂[3]。 　　本组观察组联合使用的α-硫辛酸，被誉为“万能”抗氧化剂，可清除自由基和活性氧，维持机体正常的抗氧化水平，发挥生物抗氧化