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三七的药理学研究最新进展 贲琳琳（南京市雨花台区板桥社区卫生服务中心 江苏南京 210039）【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）20-0041-03????????现代药理学表明三七（Panax notoginseng），具有止血、保护心肌细胞、保护脑组织、降血脂、抗血栓、增强免疫力、抗炎、抗纤维化、抗肿瘤、消除氧自由基抗氧化等作用。现就三七的最新药理研究进展综述如下。????????1.对心血管系统的作用????????1.1治疗动脉粥样硬化????????动脉粥样硬化（atherosclerosis，as）是导致心脑血管事件发生的关键因素，为多种心脑血管疾病共同的病理生理基础。????????血管平滑肌细胞（VSMC）增生在动脉粥样硬化中起了重要作用，三七皂苷和阿托伐他汀都能够通过抑制细胞外信号调节激酶（ERK）通路的激活而达到抑制血管平滑肌细胞增生的作用。另有研究表明，三七皂苷通过上调p53，Bax，caspase-3的表达，同时下调Bcl-2的表达，既能抑制血管平滑肌细胞的增值又能诱导其凋亡，从而达到抗动脉粥样硬化的作用。????????通过高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型研究发现，三七皂苷能够通过抑制黏着斑激酶（FAK）磷酸化，整合素的表达和NF-kappaB的转移，从而抑制酵母聚糖A（zymosan A ）诱导的动脉粥样硬化。????????有研究对三七的三种皂苷组分（总皂苷PNS，原人参二醇皂苷PDS，原人参三醇皂苷（PTS）和两个主要单体成分（人参皂苷Rg1和Rb1）进行了内皮炎症应答的体内外试验，发现这些成分都具有潜在的抗动脉粥样硬化活性。其中，PDS在体内外试验中对TNF-alpha诱导的单核细胞粘附及粘附分子的表达均表现出了最强的抑制活性。????????在apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化发病过程中，三七皂甙Rd对血脂代谢没有明显影响；明显抑制腹腔游离巨噬细胞摄取胆固醇的能力；明显抑制腹腔游离巨噬细胞经Ca2+池操纵性（SOCC）和受体操纵性通道（ROCC）介导的Ca2+内流，而对经vdcc介导的Ca2+内流没有作用。结果表明三七人参皂甙Rd通过抑制经socc和rocc介导的Ca2+内流而减少巨噬细胞对胆固醇的摄取从而防治动脉粥样硬化。????????1.2对心肌的保护作用????????心肌缺血-再灌注损伤可引起心肌细胞调亡，三七皂苷对心肌缺血-再灌注损伤有很强的保护作用，研究发现丹参缩酚酸（SA）与三七皂苷（NG）的组方能作用于更多相关的蛋白靶点，表现出了比SA或NG更强的心肌保护作用[1]。????????体内外试验研究表明，三七皂苷能通过激活PI3K/Akt 信号通路，防止心肌缺血导致的心肌细胞凋亡。????????骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）具有自我更新和多向分化潜能，在一定的诱导条件下可以向心肌细胞（cardiomyocytes，CM）分化。BMSCs能通过取代缺血坏死区的心肌细胞，在损伤区域形成毛细血管，修复损伤的细胞外基质，分泌多种细胞因子等作用机制来治疗心血管疾病。三七皂苷能协同人粒细胞集落刺激因子（G-CSF）驱使C-kit+ BMSCs从骨髓进入外周血，向心脏梗死区域聚集。????????1.3对血液的作用????????三七被誉为“血管的清道夫”，能有效改善内皮功能具有显著降低血小板表面活性，抑制血小板黏附和聚集，降低血黏度，改善微循环，抗血栓形成。????????三七能改善血脂组分，抑制过氧化，提高抗氧化酶的活性，从而能够降低因血脂高和氧化应激导致冠心病的风险。????????1.4治疗高血压????????人参皂苷Rb1和Rg1能够通过调节内皮细胞的PI3K/Akt/eNOS信号通路和 l-精氨酸受体，激活NO，从而内皮依赖性的扩张血管，这些发现为三七在临床用于调节血压提供了理论基础[2]。????????高血压发展过程中出现的血管重构是引起脑卒中、心肌梗死等高血压并发症的病理基础。血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）增殖与凋亡的失平衡是高血压血管重构的经典机制之一。三七人参皂甙-Rd通过作用于线粒体凋亡途径的重要调节因子Bcl-2家族蛋白来影响细胞凋亡的线粒体途径，并最终促进H2O2诱导的基底动脉平滑肌细胞（BASMCs）凋亡。????????2.保护脑组织????????三七皂苷能够在氧糖剥夺模型中促进大鼠海马神经干细胞（NSCs）的增殖与分化，对脑缺血损伤后的神经发生和神经再生有益[3]。????????有临床研究将小剂量的阿司匹林和三七通舒胶囊联用作为轻中度缺