小儿急性中毒的处理与急救辩析.pptVIP

小儿急性中毒 抢救及处理 PICU 赵泺然 小儿急性中毒 毒物： 一定条件下，以各种形式和剂量作用于人体，产生对人体有害的生物学反应和病理变化，导致机体功能损害，甚至危及生命的物质 小儿急性中毒 中毒： 因毒物产生的一系列危及生命的症状和病理生理改变 急性中毒： 摄入毒物后数小时至数天内出现中毒表现 小儿急性中毒 流行病学特点 多见于1-5岁儿童 约90%发生在家中 中毒特点：食入、单物质、无意 小儿急性中毒 工业性毒物：化学溶剂、油漆、重金属、汽油、氯气、氰化物、甲醇等 农业性毒物：有机磷、灭鼠药、除草剂、化肥 药物过量：退热药、地高辛、抗痫药等 动物性毒物：毒蛇、蜂类、蜘蛛、河豚鱼等 小儿急性中毒 食物性毒物：过期或腐败变质食物、食品添加剂 植物性毒物：野蕈类、白果等。 其他：一氧化碳、强酸碱、化妆品、灭虫药 中毒的途径 经消化道吸收 皮肤接触 呼吸道吸入 注入吸收 经创伤口（面 吸收 毒物的体内过程 主要代谢器官 ：肝 代谢方式 ：氧化 还原 水解 结合 多数代谢结果 ：毒性降低 少数在代谢后毒性反而增强（对硫磷1605，马拉硫磷等） 毒物的体内过程 肾 ：大多数毒物由肾排出 呼吸道 ：其他和易挥发的毒物吸收后，一 部分以原形经呼吸道排出 皮肤 ：少数毒物 另外 ：汗腺 唾液腺 乳腺 胆道排出 常见中毒类型 食物中毒 进食被细菌、细菌毒素或毒物污染或含有 毒性物质的食物引起的中毒 ①感染性 细菌和真菌 食物中毒 ②化学性食物中毒 ③有毒动植物中毒 有机磷农药中毒 ①误食农药 ②误食被农药污染的食物 ③误用沾染农药的玩具或容器 ④家庭使用农药不当: 蚊、蝇、虱、蚤、臭虫等 ⑤母亲接触农药后未洗手或未换衣服而给婴儿哺乳 ⑥喷洒过农药的田地附近玩耍吸入 药物中毒 小儿误服成人药品（多因药品放置不妥） 常见药物中毒：多见于0-4岁儿童 氯丙嗪类：中毒时可累及机体各系统 巴比妥类：抑制中枢神经系统，大脑皮 质及基底神经节损害。 退热药：可影响造血系统引起粒细胞缺 乏, 对胃有刺激性, 肝、肾有毒 性作用。偶引起再生障碍性贫血 避孕药 蛇、蜂虫中毒 毒蛇咬伤： 蜂刺中毒： 局部刺激、引起溶血、出血。 中枢神经系统抑制作用。 严重溶血致急性肾功能衰竭， 多器官功能不全。 其它中毒 1 一氧化碳中毒: 与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,丧失携带氧的能力,抑制氧合血红蛋白的分解,影响组织细胞供氧量 其它中毒 2 酒精中毒: 抑制中枢神经系统, 先作用于大脑, 后逐渐延及延脑和脊髓。影响糖代谢 铅中毒: 对机体各组织均有毒性,其中以造血系统、神经系统和血管方面的病变最明显。其机制为铅能抑制细胞内各种含琉基酶的活性。 中毒病人应注意检查 特殊气味 中毒病人注意检查 有机磷杀虫药中毒 有机磷杀虫药分类 剧毒类 如甲拌磷 3911 、内吸磷 1059 、对硫磷 1605 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷 高灭磷 低毒类 马拉硫磷 有机磷杀虫药中毒发病机制 有机磷杀虫药中毒临床表现 有机磷杀虫药中毒临床表现 M样症状 副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加 烟碱样表现 N样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪 中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 迟发性多发性神经病 中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现 中间型综合征 约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡 有机磷杀虫药的治疗 迅速清除毒物 特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 对症治疗 抗胆碱药 争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留 有机磷杀虫药并发症 主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停 气体中毒 气体中毒 急性气体中毒 刺激性气体中毒 窒息性气体中毒 单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体） 化学性窒息性气体 （一氧化碳、硫化氢、氰化物） 急性一氧化碳中毒临床表现 轻度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度10%~30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失 中度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度30%~50%，除上述症状外