培训课件-高血压与血管.pptVIP

* 血管与高血压 第一大组第一小组： 龚涵宇 唐锐旻 叶国华 黄培勍 OUTLINE 二、血管结构特点 一、病例内容 三、高血压患者血管结构特点 四、高血压与糖尿病发生的关系  第一部分：病例内容 ?病例资料： 赵某，女，52岁，10年前无明显诱因出现口干、多饮、多尿、消瘦等症状，就诊于当地县医院，查血糖13.6 mmol/L，诊断为“I型糖尿病”，给予“二甲双胍、六味地黄丸”等药物治疗，血糖控制不理想，1年前出现双眼睑及双下肢浮肿，视物模糊，入市级医院就诊。 体查：尿蛋白++，眼底出血。诊断：糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变。予药物治疗后水肿消退。2个月前出现手脚麻木，下肢浮肿加重，乏力、纳差、视物模糊、头晕等，转入湘雅三医院治疗。 湘雅三医院体查：血压150/100 mmHg，尿蛋白+++，潜血+，血红蛋白94g/L。 入院诊断： 1.I型糖尿病，糖尿病肾病III期，糖尿病视网膜病变，糖尿病周围神经炎，肾性贫血 2.高血压病3级 入院后予相应治疗，15天后，水肿症状完全消失，乏力、纳差、视物模糊好转，头晕、头痛消除，尿蛋白转阴，出院带药巩固治疗，定期复查。  第二部分：血管结构 概论 ?血管分为动脉、静脉和毛细血管。 ?除毛细血管外，血管壁都含有三种基本成分，由三层膜构成，分别为内膜、中膜和外膜。 （一）动脉 1、大动脉 2、中动脉 3、小动脉、微动脉 1 大动脉 内皮下层厚，有内弹性膜，与中膜分界不清 40-70层弹性膜，少许平滑肌，胶原纤维和弹性纤维 外膜较薄，营养血管和神经分布，外弹性膜不明显 2 中动脉 内膜：内皮下层较薄，内弹性膜明显 中膜：10-40层平滑肌，弹性纤维和胶原纤维 外膜：10-40层平滑肌，弹性纤维和胶原纤维 3 小动脉、微动脉 小动脉 肌性动脉，直径0.3--1.0mm 较大的则内弹性膜明显 3-9层平滑肌 无外弹性膜 微动脉 直径小于0.3mm 无内弹性膜 1-2层平滑肌 薄，无外弹性膜 （二）静脉 常与动脉伴行 腔大，壁薄，管壁常塌 陷 中膜平滑肌和弹性组织不发达，内弹性膜不明显或缺如 三层分界不很清楚 部分静脉有静脉瓣 （三）毛细血管 1、连续毛细血管 2、有孔毛细血管 3、窦状毛细血管 1 连续毛细血管 1、内皮连续 2、基膜完整 3、分布于结缔组织，肌组织 肺和中枢神经系统等处 2 有孔毛细血管 1、内皮有孔 2、基膜完整 3、分布于胃肠粘膜、某些内分泌腺和肾血管球 3 窦状毛细血管 1、腔大，内皮细胞间隙大 2、基膜连续 不连续 或缺如 3、分布于 肝、脾、骨髓一些内分泌腺 第三部分：高血压血管结构 高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高 140/90mmHg 。 按照世界卫生组织 Who 建议使用的血压标准是： 凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg 18.6kPa ，舒张压小于或等于90mmHg 12kPa 。亦即收缩压在141-159mmHg 18.9-21.2kPa 之间，舒张压在91-94mmHg 12.1-12.5kPa 之间，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg 12.0kPa 或以上才能确诊为高血压。 （一）高血压概述 高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。高血压时高压力、高流量的血流动力学改变是高血压病靶器官损伤的直接原因。 而内环境失衡所致的内源性因子产生和调节失调在其中也发生了不容忽视的作用。 （二）高血压病血管结构的改变 从动物实验和临床研究发现 ,血管结构和功能的改变广泛存在于各级动脉。 ?大动脉：主要表现为管壁肥厚、管径增加、管壁硬度增加 ,血流量正常或减少等。 这些变化在形态上主要为内皮细胞损伤、血管平滑肌增殖、纤维组织增生等 ?中动脉：表现为管壁肥厚 ,管腔面积、壁 /腔比率增大。 ?微血管：主要包括血管壁细胞肥厚、增生、血管管腔变窄及微血管数目减少 微血管稀少 ；微动脉的内皮细胞和平滑肌细胞变性、萎缩 此外 ,高血压病引起的血管结构改变除细胞成分增加外 ,细胞外基质成分也发生改变 ,表现为胶原成分增加、弹力成分减少或不变。 通过抗体实验证实 ,改变的细胞外基质成分包括纤维连接蛋白、层粘蛋白、透明质酸、核心蛋白多糖、免疫球蛋白和血清白蛋白等。 高血压病人或动物的大、中、小动脉所发生的一系列结构改变中 ,血管壁增厚是其共同特性。 血管壁增厚的实质是血管细胞 主要是平滑肌细胞和成纤维细胞 增殖过度。 第四部分：高血压与糖尿病 当糖尿病患者合并高血压时, 其糖尿病血管发生的发展加速, 病死率增加, 死亡原因主要为心脑血管并发症, 如患