培训课件-脑血管病SAH.pptVIP

蛛网膜下腔出血 Subarachnoid hemorrhage（SAH） 原发性SAH：脑表面的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔。占急性脑血管病的10%。 继发性SAH：脑实质内出血或外伤性出血后，血液穿破脑组织和蛛网膜，流入蛛网膜下腔。 颅内动脉瘤:最常见，占50-85% 脑血管畸形：占2% 烟雾病（moyamoya病）占1% 其他：夹层动脉瘤、血管炎、肿瘤破坏、血液病、结缔组织病 原因未明：10% （一）?? 病因： 动脉瘤好发于脑底动脉环的分叉处，85%位于其前部，即：后交通动脉与颈内动脉连接处，前交通动脉与大脑中动脉分叉处最为常见。 肉眼可以看见血液沉积在脑底部各池中，有时脑表面有血液覆盖。 脑膜可见无菌性炎症反应。 （二）发病机理及病理（自学） ⑴、先天性动脉内外弹力层和肌层缺陷 血流冲击 ?动脉瘤 ⑵、脑血管畸形?血管壁先天发育不良 ⑶、脑动脉硬化? 纤维组织增生代替肌层 内弹力层断裂 ? 动脉瘤 胆固醇沉积于内膜 ⑷、动脉炎和肿瘤侵蚀血管 （二）发病机理及病理（自学） ①脑缺血（严重者脑梗死） （1）（2） （3）（4） 诱因 激动、血压骤升、用力、排便、咳嗽 血管破 裂出血 蛛网膜 下腔出血 血液刺激或血细胞破裂后释放5-HT、肾上腺素、去甲肾上腺素、氧合血红蛋白 脑膜轻度炎症反应、脑水肿 ②阻塞性脑积水 ? ? ? ? （二）发病机理及病理生理：（自学） ③血管痉挛：早期：数十分钟或数小时，出现一过性意识丧失和轻度神经功能缺损。晚期：5-15天，意识障碍持续，局灶性神经功能缺损（迟发性脑功能障碍）； ④颅内容量增加； ⑤化学性脑膜炎； ⑥下丘脑功能紊乱； ⑦交通性脑积水； ⑧自主神经功能紊乱。 （二）发病机理及病理生理：（自学） 各年龄段男女均可发病：青少年:脑血管畸形；青年后:脑动脉瘤；老年:脑动脉硬化。 诱因：用力、排便、咳嗽、激动等。 突发剧烈头痛，伴恶心、呕吐。 可有局限性或全身性抽搐，意识障碍，头昏，眩晕，精神症状（烦躁、谵妄：老年多见），上颈段或下肢疼痛等。 （三）临床表现（共同特点）： 常见体征： ①最主要是脑膜刺激征。 ②动眼神经麻痹、轻偏瘫、失语、感觉障碍等。 ③眼底镜：玻璃体膜下出血，视网膜出血，视乳头水肿。 （三）临床表现（共同特点）： 低热：2-3天后可有低热（吸收热）。 重症患者：昏迷，去脑强直，很快死亡。 并发症： ①再出血 ②脑血管痉挛 ③脑积水 ④脑梗死 （三）临床表现（共同特点）： 老年人SAH:（60岁以上）临床症状不典型，头痛、呕吐、脑膜刺激征可不明显；精神症状或意识障碍明显。 脊髓SAH: 病因多为脊髓血管畸形及血液病。突然背痛、颈痛或上下肢痛（神经根刺激），迅速截瘫、尿便障碍、脑膜刺激征。如逆流血入脑可致头痛。血性CSF，CT、MRI、DSA助诊。 （三）临床表现（特殊类型）： （四）?? 辅助检查： １、 头颅CT：蛛网膜下腔高密度影 2. CSF：均匀血性脑脊液为本病最可靠的诊断依据。7-10天黄变，3周黄变消除。 3. 脑血管造影（ DSA ）、头CTA或MRA：明确病因利于病因治疗 （四）?? 辅助检查： 诊断：症状、体征、CT或CSF证据 鉴别诊断： 其它类型急性脑卒中 脑膜炎：起病稍慢，开始发热，CSF检查（Pr? 、Glu? 、Cl- ?）。 继发性SAH：有原发病的体征及局灶性体征（发病时）。 脑炎：精神症状突出，与脑器质性精神病鉴别（起病形式、诱因、CSF）。 （五）诊断与鉴别诊断： 一、一般处理及对症治疗 1. 保持生命体征稳定 2. 脱水降颅压 3. 纠正水电解质平衡：液体出入平衡、补钠钾 4. 对症处理：镇静、镇痛、镇咳、通便、抗痫 5. 加强护理 （六）治疗： 二、防治再出血 安静休息：绝对卧床休息4~6周，避免用力和情绪刺激 调控血压，保持血压正常稳定 抗纤溶药物：EACA/PAMBA，2~3W，与尼莫地平同时使用 （六）治疗： 二、防治再出血 4. 病变血管处理：aSAH行介入治疗或手术夹闭；γ-刀治疗小AVM或大AVM手术治疗后残留灶 （六）治疗： 三、防治脑动脉痉挛及脑缺血 维持正常血压和血容量 尼莫地平 腰穿放CSF或CSF置换术 Administer nimodipine 60mg PO every 4hr for 21 days N Engl J Med, 2006,354:387-396 Nimodipine ivdrip （六）治疗： 四、防治脑积水 药物：醋氮酰胺、甘露醇、速尿 脑室穿刺CSF外引流 CSF分流术：脑室-腹腔分流术 （六）治疗： 五、预防aSAH 控制血压+纠正习惯（烟酒）+小剂量阿司匹林 Neurology,2013,81:566-574 Stroke,