心脏检查-听诊幻灯片.pptVIP

心脏检查－听诊 听 诊 听诊体位 平卧位 左侧卧位 坐位前倾 听 诊 心脏瓣膜听诊区 听诊内容 心率 心律：早搏、心房纤颤 心音 心音改变 额外心音 杂音 心包摩擦音 心瓣膜听诊区 心 音 S1与S2的鉴别 S3：健康儿童及青少年可及 S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病 心音的鉴别见下表 心音改变 心音强度改变 心音性质改变 钟摆律或胎心律 心音分裂 S1分裂 生理 儿童与青少年 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等 S2分裂 生理 儿童与青少年 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长 心音强度改变－1 S1增强： 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音） S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） 心音强度改变－2 S2 = A2 + P2 S2增强 原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压 A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全 额外心音 舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐 清脆呈爆裂样声音 机制 收缩中、晚期喀喇音 非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征 舒张期额外心音 奔马律 在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声 舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调 收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4 重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起 舒张期额外心音 2 二尖瓣开放拍击音（开瓣音） 二尖瓣狭窄 S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音 心包叩击音－舒张早期附加音 S2后0.1s 心尖区和胸骨下段左缘 见于缩窄性心包炎 肿瘤扑落音 性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧 钟摆律或/和胎心律 钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。 若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia） 临床意义 主要由于心肌有严重病变 心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞 S2分裂 生理性分裂 通常分裂（P2落后于A2） 右室射血延长 完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄 左室射血缩短 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损 S2分裂 固定分裂 房间隔缺损 反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2） 完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压 杂 音 正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音 可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音 杂 音 机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致 血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有异常的通道 心腔内有漂浮物 血管腔扩大 杂音产生机理1 血液流速增快 血流速度越快，杂音也越响亮 剧烈运动 严重贫血 发热甲亢 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄 瓣口相对狭窄也可形成杂音 杂音产生机理2 瓣膜关闭不全 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致 心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病 心腔或大血管间有异常的通道 VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） 动静脉瘘 ASD（房间隔缺损） 杂音产生机理3 心腔内有漂浮物 心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端 血管腔扩大 动脉瘤 动脉夹层 杂音产生机理 听诊杂音 应全神贯注、仔细分辨、分析有序 杂音的特性与听诊要点 最响的部位 传导方向 杂音发生的时间 杂音的性质 强度与形态 杂音与呼吸、运动及体位的关系 杂音的特性与听诊要点1 最响的部位 往往就是杂音发生的部位 心尖区－二尖瓣病变 主动脉瓣区－主动脉瓣病变 肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变 胸骨左缘