培训课件--后发性白内障的形成机制及其防治.pptVIP

* 1.肝素→抑制凝血过程→抑制术后纤维蛋白形成 基础研究：肝素作用于细胞生长周期的G1、S、M期。 * 2.组织型纤维蛋白溶酶原激活剂t-PA t-PA 纤溶酶原复合物 纤溶酶原 纤溶酶 激活 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物 增加活性 * 作用机制：阻断晶状体上皮细胞与后囊的粘附作用，从而抑制后囊混浊的发生。代表药物：EDTA依地酸，LCM-1910等。 * 随着细胞分子生物学的发展，细胞因子在调控晶状体上皮细胞增殖中的作用逐渐被认识。FGF、EGF、PDGF等均可促进晶状体上皮细胞在体外的生长，TGF-β抑制细胞的增殖，但促进胶原的合成。 阻断增殖性生长因子与受体的结合或阻断结合后的效应方能阻止晶状体上皮细胞的增殖。 * 具有细胞选择性的晶状体上皮细胞膜单克隆抗体，可仅识别晶状体上皮细胞，而很少与眼部其它组织细胞发生反应，单克隆抗体再与药物结合，特异性地作用于晶状体上皮细胞，是免疫抗毒素发展的又一条新思路。 * 随着基因治疗研究的逐渐深入，其涉及的范围越来越广泛，后囊混浊的基因治疗也逐步展开。 * 后囊混浊的形成是一个相当复杂的机体损伤的修复反应，为各种因素综合作用的结果，晶状体上皮细胞的残留及其在各种细胞因子的调控下增殖、移行、化生以及其代谢产生的各种因子和细胞外基质在后囊混浊的发生过程中均起着重要作用。 * YAG激光囊膜切